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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
96. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
51. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

26. - 29.10.2010, Berlin

Lässt sich der Keimnachweis bei der bakteriellen Spondylitis verbessern und ändert sich dadurch das Keimspektrum?

Meeting Abstract

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  • P. Büchin-Emunds - Orthopädische Klinik Markgröningen, Neuroorthopädie, Markgröningen, Germany
  • P. Schäfer - Laborgemeinschaft Ludwigsburg, Mikrobiologie, Ludwigsburg, Germany
  • C.R. Schätz - Orthopädische Klinik Markgröningen, Neuroorthopädie, Markgröningen, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 96. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 51. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 26.-29.10.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. DocWI61-1663

DOI: 10.3205/10dkou522, URN: urn:nbn:de:0183-10dkou5224

Veröffentlicht: 21. Oktober 2010

© 2010 Büchin-Emunds et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Der Keimnachweis bei der bakteriellen Spondylitis ist schwierig, er gelingt in der Literatur nur in 49–79,2%. In unseren eigenen retrospektiv ausgewerteten Fällen über einen Zeitraum von 5 Jahren gelang uns bei konventionellem mikrobiologischen Nachweisverfahren (nur ein KN in 53% der Fälle. Wir haben deshalb 2008 bis 2009 eine prospektive Studie durchgeführt, in der überprüft werden sollte, ob sich der Keimnachweis bei Spondylitis durch eine prolongierte Inkubation des Materials und durch die Entnahme mehrerer Gewebeproben verbessert werden konnte. Ebenso wurde die Resistenzlage der Keimspektrums bezüglich der Antibiotikatherapie überprüft.

Methodik: Bei konserv. Therapie der Spondylitis wurde der Entzündungsherd CT-gesteuert punktiert und das Material in einer Blutkulturflasche zur Mikrobiologie eingesandt. Bei operativer Behandlung wurden 5 Gewebeproben aus dem Spondylitisherd entnommen. Unbewachsene Proben wurden nach 14 Tagen Bebrütung in der Mikrobiologie als steril bewertet.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Inges. wurden von 2008 bis 2009 in unserer Klinik 82 Pat. mit Spondylitis stationär behandelt. 7,3% der Pat. wurden konservativ behandelt, 92,7% operativ. 32 Pat. waren bereits antibiotisch vor der Therapie in unserer Klinik behandelt. In 23 dieser Pat. (71,88%) war dies Clindamycin. Wir konnten in insgesamt 71 Fällen (86,58%) einen KN führen. In der Gruppe der operativ therapierten Pat. waren dies somit 90,79%. Bei den konserv. therap. Pat. ließ sich in 33,33% ein Keim nachweisen. Führend im Keimspektrum war der Staph. aureus, nachgewiesen bei 21 Pat. (25,61%). Bei 15 Pat. (17,07%) wurde ein Staph. epidermidis nachgewiesen . In 7 Fällen war E. coli (8,54%) und in 5 Fällen Propionibacterium acnes (6,1%) nachweisbar. Seltenere Keime waren Tbc, Proteus mirabilis, Pseud. aeruginosa, Enterobacter cloacae, Enterococcus faecalis, Corynebacterium jeikeium, Strept. bovis, anginosus, Gr. G, sowie Staph. capitis, haemolyticus und hominis. Insgesamt waren 66% der nachgewies. Keime gegen Penicillin resistent. In 35,90% lag eine Resistenz gegen Clindamycin und in 33,3% gegen Ciprofloxacin vor. Weitere Resistenzen lagen gegen Co-trimoxazol, Erythromycin, Cephalosporine und Gentamycin vor. Durch die längere Bebrütungszeit läßt sich der KN signifikant verbessern. S. aureus war zwar der am häufigsten vertretene Keim, jedoch nicht wie anderen Studien veröffentlicht zu 55–88%, sondern nur in 25,61% der Fälle. In 17,07% wurde in unserer Studie S. epidermidis mit größtenteils schlechter Resistenzlage nachgewiesen. Die in 71,88% begonnene Antibiotikatherapie mit Clindamycin war in unserem Pat.kollektiv ohne KN vor Verlegung in unsere Klinik ohne therapeutischen Erfolg. Wir raten deshalb die mikrobiologischen Proben 14 Tage zu bebrüten und die Therapie nach Erhalt des Antibiogramms testgerecht umzustellen.