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Fragestellung: Die Hüftkopfnekrose (HKN) ist eine lokal destruierende Erkrankung mit oft schweren sekundären Coxarthrosen, die vorrangig Patienten zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr betrifft. Die Pathophysiologie der HKN ist bis dato nur unvollständig geklärt. Die Genese scheint multifaktoriell bedingt zu sein, eine positive Steroid- oder Alkoholanamnese ist jedoch häufig. Sowohl der reduzierte Blutfluss im Femurkopf infolge Steroidgabe als auch der reduzierte Blutfluss bei gleichzeitig erhöhtem Perfusionsdruck in Knochenarterien infolge Vasokonstriktion sowie der mögliche therapeutische Ansatz über Vasodilatatoren wurden beschrieben. Als pathogenetische Ursache der HKN wurde gehäuft auch die sympathische Reflexdystrophie beschrieben. Dies könnte über das vasokonstriktorisch wirkende Noradrenalin vermittelt werden. Welche Rolle bei diesem destruierenden „Entzündungsprozeß“ daher die synoviale und insbesondere intraossäre sympathische Innervation spielt, soll im Vergleich zu den Veränderungen bei Osteoarthrose des Hüftgelenkes im Rahmen dieser Studie untersucht werden.

Methodik: An 3 Patientengruppen (Kontrollgruppe Arthrose, HKN im Frühstadium, HKN im Endstadium) zu jeweils 9–10 Patienten wurden intraoperativ Proben aus synovialem, periostalem, ligamentärem und knöchernem Gewebe gewonnen. Die Proben wurden dekalzifiziert, geschnitten und mit Antikörpern gegen Thyrosin-Hydroxylase (TH) und sekundären Fluoreszenz-Antikörpern markiert. Lichtmikroskopisch wurden die TH-positiven Fasern nach etabliertem Verfahren in je 17 Gesichtsfeldern ausgezählt, gemittelt und hochgerechnet.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Die Dichte der sympathischen Nervenfasern ist bei der HKN signifikant niedriger im Lig. Capitis femoris und nekrosefernen Knochen im Vergleich zur Osteoarthrose, in den übrigen Bereichen vergleichbar oder nicht signifikant unterschiedlich. Im erkrankten Gewebe finden sich also weniger Nervenfasern als im Gesunden und die Unterschiede sind bereits zu Beginn der Erkrankung feststellbar.

Die Noradrenalin-vermittelte Vasokonstriktion durch sympathische Faservermehrung scheint nicht die pathogenetische Hauptursache zu sein. Mögliche Reparaturvorgänge könnten ursächlich sein, ferner eine generelle vermehrte Ansprechbarkeit auf Vasokonstriktoren oder eine Fehlen von Dilatatoren. Diese Unterschiede sowie Unterschiede auf Ebene der sensorischen Fasern der genannten Patientengruppen werden derzeit untersucht.