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Fragestellung: Die posttraumatische Osteitis stellt eine schwerwiegende Komplikation unfallchirurgisch-orthopädischer Eingriffe dar. Sie ist eine lokale, chronisch-destruktive Entzündung, hervorgerufen durch die Bildung bakterieller Biofilme auf den Implantaten. In vorausgegangenen Studien zeigte sich eine massive Infiltration immunkompetenter Zellen, v.a. aktivierter polymorphkerniger neutrophiler Granulozyten (PMN), aber auch von T-Zellen, in das Infektionsgebiet nachweisen. In dieser Studie wurde die T-Zellantwort und ihre Rolle bei der Infektabwehr näher analysiert.

Methodik: In einer prospektiven Studie wurden T-Zellen des lokalen Infiltrates sowie des peripheren Blutes bei Patienten (n=38) mit Implantat-Infekt isoliert und hinsichtlich Aktivierung, Expression von Toll-like-Rezeptoren (TLR) und Synthese von Interferon γ analysiert (Zytofluorometrie mit spezifischen Antikörpern). Parallel dazu wurden Zellen gesunder Spender (n=20) getestet.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Neben hoch-aktivierten (PMN) (60–85%) repräsentierten T-Lymphozyten (5–35%) die zweitgrößte Population der infiltrierten immunkompetenten Zellen; diese waren überwiegend CD8 positiv und anhand ihres Rezeptorprofils als zytotoxische Effektorzellen identifizierbar. Sie exprimierten CD11b auf der Oberfläche, ein Adhäsionsmolekül, das auf Zellen gesunder Spender nicht exprimiert ist, aber aktivierungsabhängig aufreguliert wird. Die weitere Analyse ergab eine Aktivierung der CD4+ und CD8+ T-Zellen auch des peripheren Blutes der Patienten, sowie eine Aufregulation der Toll-like-Rezeptoren (TLR) 1, 2 und 4 auf T-Zellen der CD28-CD11b+ Subpopulation. Die archaischen TLR gehören zu den "pattern recognition" Rezeptoren, die bakterientypische Strukturen, sog. "pathogen associated molecular pattern" (PAMP), wie Lipopolysaccharide oder andere Bestandteile der Bakterienwand erkennen. T-Zellen des lokalen Infektionsgebietes, nicht aber des peripheren Blutes der Patienten, produzierten Interferon γ, ein Zytokin, das die Funktion phagozytischer Zellen steigert.

Die Persistenz bakterieller Infektionen wird unter anderem auf die Resistenz der bakteriellen Biofilme gegenüber der körpereigenen Abwehr zurückgeführt. Unsere Daten zeigen, dass im Verlauf einer Biofilm-assoziierten Infektion nicht nur PMN als "erste Verteidigungslinie", sondern auch T-Lymphozyten aktiviert werden, die dann präferentiell in das Infektionsgebiet einwandern. Die Expression von "pattern recognition" Rezeptoren mit selektiver Bindung lokaler bakterieller Produkte und die Synthese von Interferon γ weisen auf eine neue Rolle aktivierter T-Zellen auch bei der Bakterienabwehr hin.