gms | German Medical Science

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
72. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 94. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 49. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

22. - 25.10.2008, Berlin

Der Glykosaminoglykan-Verlust nach Kompressionsschaden des hyalinen Knorpels ist tiefenabhängig und betrifft vor allem die Gelenkoberfläche

Meeting Abstract

  • B. Rolauffs - Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Tübingen, Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Tübingen, Germany
  • C. Muehlemann - Rush University Medical Center, Dept. of Biochemistry, Chicago, United States of America
  • K. Weise - Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Tübingen, Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Tübingen, Germany
  • A. Grodzinsky - Massachusetts Institute of Technology (MIT), Center for Biomedical Engineering, Cambridge, MA, United States of America
  • E. Frank - Massachusetts Institute of Technology (MIT), Center for Biomedical Engineering, Cambridge, MA, United States of America

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 72. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 94. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 49. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 22.-25.10.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. DocEF14-1139

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dkou2008/08dkou039.shtml

Veröffentlicht: 16. Oktober 2008

© 2008 Rolauffs et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielf&aauml;ltigt, verbreitet und &oauml;ffentlich zug&aauml;nglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Fragestellung: Studien haben gezeigt, dass bei jungen Patienten (offene Epiphysenfugen) ein Trauma des Kniegelenkes anders als beim Erwachsenen am häufigsten zu Knorpelschäden führt. Knorpelschäden sind ein Risiko der posttraumatischen Arthrose. Der Mechanismus der Degeneration sowie die initialen Vorgänge nach erlittenem Trauma sind nicht genau bekannt, jedoch kommt es im Rahmen der Arthrose zu einem Verlust der Glykosaminoglykane und nachfolgend zu einer Aufweichung des Knorpels. Unsere Studie untersuchte den initialen GAG-Verlust nach einem mechanichen Kompressionstrauma anhand eines bovinen Modells.

Methodik: Knorpelstanzen (3mm Durchmesser) wurden aus fetalen bovinen Kniegelenkskondylen entnommen und in 2 Scheiben geschnitten, die die superfizielle (300 µm) und die tieferen Zonen (1350 µm) repräsentierten. Ein Kompressionsschaden auf 50% der Gewebedicke wurde innerhalb einer Sekunde appliziert und losgelassen (Stress 50%, Strain 1mm/s). Nach 20min Equilibrierung wurde die strukturelle Schädigung histologisch quantifiziert (Grad 0-IV). Der Glykosaminoglykan-Verlust (GAG) von Kontroll-Knorpel und verletztem Knorpel wurde zum Zeitpunkt 0 und nach 48 Stunden (DMMB-Assay) gemessen. Mithilfe einer automatisierten Kurvenanpasssung (TableCurve, Systat) wurde eine nicht-lineare Gleichung gefunden, die den GAG-Verlust als eine exponentielle Funktion der zunehmenden Gewebetiefe beschreibt (p 0,001, Pearson Product Moment Correlation).

Ergebnisse: Direkt nach Trauma zeigte sich ein struktureller Schaden der superfiziellen, aber nicht der tieferen Schichten. Zu diesem Zeitpunkt war kein GAG-Verlust nachweisbar. Nach 48 h war ein signifikanter GAG-Verlust von 17,8 ± 1,4% des superfiziellen GAG-Gehaltes und 2,8 ± 0,3% des Gehaltes der tieferen Zonen nachweisbar, der superfiziell höher war als der Verlust von nicht verletztem Kontroll-Knorpel (p 0,001). Der GAG-Verlust der tieferen Zonen war nach Trauma nicht signifikant erhöht. Eine automatisierte Kurvenanpasssung zeigte, dass der GAG-Verlust (als Prozent des GAG-Gehaltes) in Gelenkoberflächennähe am höchsten war und mit zunehmender Gewebetiefe signifikant exponentiell abnahm (p 0,001, y = axb, A = 64.20, B = -0.41, SE = 7.56, p = 5.62E-09)

Schlussfolgerungen: Wir zeigten, dass ein Kompressionstrauma des nicht ausgreiften Kniegelenks-Knorpels initial zu einer strukturellen Schädigung der Gelenkoberfläche führt, der von einem GAG-Verlust gefolgt ist. Wir zeigten, dass der Hauptanteil des GAG durch die geschädigte superfizielle Schicht verloren wird. Da diese GAGs die biochemische Grundlage der Knorpel-Kompressionssteifigkeit bilden, führt der superfizielle GAG-Verlust zu einer weiteren Aufweichung der Gelenkoberfläche. Diese Veränderungen prädisponieren die Gelenkoberfläche zu weiteren Schädigungen im Sinne eines circulus vitiosus, der möglicherweise zur Entstehung der posttraumatischen Arthrose beiträgt.