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Das stumpfe Thoraxtrauma stellt einen wichtigen prognostischen Faktor bei mehrfachverletzten Unfallopfern dar. In früheren Studien konnte gezeigt werden, dass eine experimentelle Lungenkontusion sowohl zu lokalen als auch systemischen inflammatorischen Veränderungen führt. Im Tierexperiment sind bronchoalveoläre Lavageflüssigkeiten nach einem Thoraxtrauma reich an inflammatorischen Mediatoren. An der Zusammensetzung des alveolären Milieus sind verschiedene Zellpopulationen wie Alveolarmakrophagen oder eingewanderte neutrophile Granulozyten beteiligt. Alveolarmakrophagen reagieren in diesem Zusammenhang mit einer erhöhten Freisetzung von Chemokinen und proinflammatorischen Zytokinen. Alveolar Typ 2 (AT2) Epithelzellen spielen in der Alveole eine wichtige Rolle. Neben den gut charakterisierten Aufgaben bei der Epithelregeneration und Surfactantproduktion sind sie auch an der Regulation inflammatorischer Prozesse beteiligt. Unsere Hypothese war es daher, dass ein Thoraxtrauma Alveolar Typ 2 Epithelzellen zur Ausschüttung von Entzündungsmediatoren aktiviert. Um dies zu untersuchen, wurden männliche Sprague Dawley Ratten einem stumpfen Thoraxtrauma bzw. dem entsprechenden Kontrolleingriff unterzogen. Das Thoraxtrauma wurde kontaktlos durch eine auf den Thorax gerichtete Druckwelle hoher Intensität ausgelöst, wodurch es zu einer beidseitigen Lungenkontusion kam. 24h nach Thoraxtrauma oder Kontrolleingriff wurden die Tiere getötet und AT2 Zellen isoliert. Nach weiterer Aufreinigung wurden die Epithelzellen für 24h unstimuliert kultiviert. Nach dieser Zeit wurden die Kulturüberstände abgenommen und die Konzentrationen von IL-6, IL-10, MCP-1 und MIP-2 mittels ELISA bestimmt. Für die statistische Auswertung wurde eine univariate Varianzanalyse (ANOVA) gefolgt von einem Student-Newman-Keuls-Test angewendet, das Signifikanzniveau wurde auf p<0,05 festgelegt. Die Ergebnisse zeigen, dass es zum Zeitpunkt 24h nach stumpfem Thoraxtrauma, verglichen mit den Kontrolltieren zu einem statistisch signifikanten Anstieg der IL-6 und IL-10 Konzentrationen in den Kulturüberständen von AT2 Zellen kam. Vergleichbare Ergebnisse zeigten sich für die Chemokine MCP-1 und MIP-2, die ebenfalls einen Anstieg nach stumpfem Thoraxtrauma im Vergleich zu den Kontrollen erkennen ließen (p<0,05). Diese Untersuchung belegt, dass es durch ein stumpfes Thoraxtrauma zu einer Aktivierung von Alveolar Typ 2 Epithelzellen kommt, welche mit einer erhöhten Mediatorfreisetzung durch diese Zellpopulation einhergeht. Es liegt daher nahe, dass AT2 Zellen im Entzündungsgeschehen nach einer Lungenkontusion auf die Funktion anderer Immunzellen einwirken und an der Regulation der Einwanderung anderer Entzündungszellen wie neutrophile Granulozyten und Monozyten beteiligt sein können.

(DFG KN 475/3-1, KN 475/3-2)