gms | German Medical Science

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
71. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 93. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 48. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

24. - 27.10.2007, Berlin

Verlust notochordaler Zellen nach belastungsinduzierter Bandscheibendegeneration am in vivo Tiermodell

Meeting Abstract

  • G. Omlor - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg, Germany
  • W. Richter - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Experimentelle Orthopädie, Heidelberg, Germany
  • H. Bertram - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Experimentelle Orthopädie, Heidelberg, Germany
  • C. Carstens - Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg, Orthopädie I, Heidelberg, Germany
  • T. Guehring - Universität Heidelberg, BG Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 71. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 93. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 48. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 24.-27.10.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. DocE21-1039

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dkou2007/07dkou092.shtml

Veröffentlicht: 9. Oktober 2007

© 2007 Omlor et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielf&aauml;ltigt, verbreitet und &oauml;ffentlich zug&aauml;nglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Es wird diskutiert, dass notochordale Zellen des Nukleus pulposus vor Bandscheibendegeneration schützen. In vitro konnte gezeigt werden, dass notochordale Zellen in Co-Kultur mit chondrozytenartigen Zellen stimulierend auf die Proteoglycansynthese einwirken. Notochordale Zellen persistieren bei Kaninchen zeitlebens, während sie beim Menschen frühzeitig verloren gehen. Dieser Unterschied in der zellulären Zusammensetzung könnte eine Ursache der teilweise unterschiedliche ablaufenden biologischen Reaktionen bei Bandscheibendegeneration sein. Trotz zahlreicher Bandscheibendegenerationsmodelle am Kaninchen wurde dies bislang kaum berücksichtigt. Ziel der Studie war deshalb, ein etabliertes, auf axialer Kompression des Zwischenwirbelsegmentes beruhendes, Degenerationsmodell am Kaninchen hinsichtlich notochordaler Zellen zu untersuchen. 36 ausgewachsene New Zealand Kaninchen wurden randomisiert in 5 Gruppen eingeteilt: unbehandelte Kontrollgruppe; Kontrollgruppe mit Schein-Kompression; 3 Verumgruppen mit 1-tägiger, 28-tägiger und 56-tägiger Kompression. Es erfolgten Horizontalschnitte des zentralen Bereiches der Bandscheibe. Nach immunhistologischer Färbung gegen Kollagen I und II sowie BMP-2 erfolgte eine semiquantitative Beurteilung. Mit Hilfe morphologischer Kriterien wurde ein Score von 1-3 etabliert:

1.
reichlich notochordales Gewebe,
2.
wenig notochordales Gewebe,
3.
kein notochordales Gewebe.

34 Tiere durchliefen den gesamten Versuchsablauf. Alle Schnitte der beiden Kontrollgruppen und der Verumgruppe mit 1-tägiger Kompression zeigten im Nukleus pulposus reichlich notochordales Gewebe. Nach 28-tägiger Kompression zeigte hingegen nur 1 Tier reichlich notochordales Gewebe, während 7 Tiere wenig aufwiesen. Nach 56-tägiger Kompression zeigten 1 Tier reichlich, 2 Tiere wenig und 3 Tiere kein notochordales Gewebe mehr im Nukleus. Eine klare Trennung von Nukleus pulposus und Anulus fibrosus lag nicht mehr vor. Unsere Studie zeigte, dass notochordales Gewebe durch axiale Kompression im Rahmen der mechanisch induzierten Bandscheibendegeneration zurückging. Diese Ergebnisse und die bereits zuvor beschriebene vermehrte Apoptoserate in unserem Tiermodell unterstützen die Hypothese, dass notochordale Zellen auch beim Menschen – z.B. durch die schwerkraftbedingte axiale Belastung beim aufrechten Gang - durch Apoptose verloren gehen könnten.