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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und
47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

02. - 06.10.2006, Berlin

Implantat-assoziierte posttraumatische Osteitis: Aktivierung der T-Zellantwort durch bakterielle Biofilme

Meeting Abstract

  • C. Wagner - Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany
  • D. Heck - Institut für Immunologie, Universität Heidelberg, Heidelberg, Germany
  • C. Iking-Konert - Abteilung für Endokrinologie, Diabetologie, Rheumatologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Germany
  • V. Heppert - Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany
  • A. Wentzensen - Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany
  • G.M. Hänsch - Institut für Immunologie, Universität Heidelberg, Heidelberg, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocW.6.1-330

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2006/06dgu0832.shtml

Veröffentlicht: 28. September 2006

© 2006 Wagner et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Die posttraumatische Osteitis, hervorgerufen durch die Bildung bakterieller Biofilme auf Implantaten, stellt als lokale, chronisch-destruktive Entzündung eine schwerwiegende Komplikation unfallchirurgisch-orthopädischer Eingriffe dar. In dieser Studie befassten wir uns mit der Frage, wie sich das Immunsystem mit der persistierenden Biofilm-Infektion auseinandersetzt.

Methodik: In einer prospektiven Studie wurden Leukozyten des lokalen Infiltrates sowie des peripheren Blutes bei Patienten (n=45) mit Implantat-Infekt an Hand der Expression Zell-typischer bzw. aktivierungsassoziierter Rezeptoren analysiert (Zytofluorometrie mit spezifischen Antikörpern). Parallel dazu wurden Zellen von Patienten mit Rheumatoider Arthritis getestet (n=10).

Ergebnisse: Wie bereits in den vorangegangenen Studien gezeigt, stellen hoch-aktivierte polymorphkernige neutrophile Granulozyten (PMN) den Hauptanteil der infiltrierten Leukozyten dar (60 – 85 %); T-Lymphozyten repräsentieren mit 5 – 35 % die zweitgrößte Zellpopulation. Die Mehrzahl dieser T-Zellen (60-80%) ließ sich nun auf Grund ihres Rezeptorprofils (CD8pos,CD28neg,CD56pos,CD57pos ) als zytotoxische Effektorzellen identifizieren, die auch die zytotoxischen Moleküle Granzym B und Perforin produzierten sowie gamma Interferon. In geringerer Zahl waren solche Zellen bereits im peripheren Blut nachweisbar; diese exprimierten auch CD62L und CD11b, Adhäsionsmoleküle, die an der Migration der Zellen aus dem Gefäß in den Infektionsherd beteiligt sind. CD11b ist auf Zellen gesunder Spender nicht exprimiert und wird nur aktivierungsabhängig aufreguliert. Um zu prüfen, ob die T-Zellaktivierung im peripheren Blut, gemessen als Aufregulierung von CD11b, direkt mit der Biofilm-Infektion gekoppelt ist, wurden Patienten nach Sanierung des Infektes nachuntersucht: hier waren keine CD11b positiven Zellen mehr nachweisbar. Als Vergleichskollektiv zu den Implantat-Infekten wurden Patienten mit Rheumatoider Arthritis als Beispiel für eine nicht-Bakterien ausgelöste chronisch-destruktive Entzündung untersucht. Hier war bei aktiver Erkrankung ebenfalls ein PMN - und T-Zellinfitrat nachweisbar, jedoch von CD4pos T-Zellen.

Schlussfolgerung: Im Verlauf einer Infektion mit bakteriellen Biofilmen werden T-Lymphozyten, vor allem CD8 positive zytotoxische Effektorzellen, aktiviert und wandern offenbar präferentiell in das Infektionsgebiet ein. Bisher wurden zytotoxische T-Lymphozyten nahezu ausschließlich mit der Abwehr viraler Infekte und der Eliminierung Virus-infizierter Zellen in Zusammenhang gebracht. Unsere Daten zeigen nun eine Aktivierung und Infiltration dieser Zellen bei Biofilm-Infektionen und weisen damit auf eine neue, bisher nicht erkannte Rolle zytotoxischer Effektor-T-Zellen bei der Bakterienabwehr hin.