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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und
47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

02. - 06.10.2006, Berlin

Die Rolle des VEGF bei der steroidinduzierten Femurkopfnekrose

Meeting Abstract

  • W. Drescher - Klinik für Orthopädie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Kiel, Germany
  • T. Pufe - Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Germany
  • R. Mentlein - Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Germany
  • B. Tillmann - Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Germany
  • C.C. Glüer - Medizinische Physik, Klinik f. Diagnostische Radiologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Kiel, Germany
  • D. Varoga - Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocE.5-1611

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2006/06dgu0125.shtml

Veröffentlicht: 28. September 2006

© 2006 Drescher et al.
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Gliederung

Text

Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Vascular endothelial growth factor (VEGF) eine wichtige Rolle beim Knochumbau spielt. Die Rolle von VEGF bei der steroidinduzierten Femurkopfnekrose ist bisher noch nicht untersucht worden. Ziel dieser Studie war es, die VEGF-Expression in Osteoblasten unter Steroidbehandlung nach Glucokortikoidbehandlung und die VEGF-Expression bei der höhergradigen steroidinduzierten Femurkopfnekrose zu untersuchen.

Methodik: Femurköpfe mit einer fortgeschrittenen Hüftkopfnekrose sowie solche mit Coxarthrose ohne vorangegangene Hüftkopfnekrose wurden bei der Implantation von Hüftvollendoprothesen gewonnen. Azan, Goldner, und van Gieson-Färbungen wurden von diesen Femurköpfen angefertigt. Das Protein VEGF und der VEGF-Rezeptor 2 wurden durch Immunhistochemie aufgesucht. Die mRNA-Expression von VEGF-, VEGFR-2- und VEGF-Splicevarianten wurden in kultivierten primären Osteoblasten durch die Reverse Transcription-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) analysiert. Die Regulation des Proteins VEGF wurde im Überstand von kultivierten Osteoblasten durch ELISA nach Exposition von Glucokortikoiden gemessen.

Ergebnisse: Osteoblasten der nekrotischen Femurköpfe zeigten eine erhöhte Immunreaktivität gegenüber VEGF und dem VEGFR-2 Antikörper im Vergleich zu denjenigen von Femurköpfen ohne Osteonekrose. Die Splicevarianten VEGF121 und VEGF165 wurden in kultivierten Osteoblasten nachgewiesen. Die VEGF-Produktion war deutlich herunterreguliert im Überstand von kultivierten Osteoblasten nach 24-stündiger Ko-Inkubation mit Glucocortikoiden.

Schlussfolgerung: VEGF wird in Osteoblasten produziert. Seine Konzentration ist nach Glucokortikoid-Inkubation in vitro erheblich reduziert. Demgegenüber steigt die VEGF-Expression in Osteoblasten bei fortgeschrittener Femurkopfnekrose. Der immunhistochemisch beobachtete Anstieg von VEGF bei der höhergradigen Femurkopfnekrose könnte mit dem Einsprossen von Arteriolen in die Nekrosezone einhergehen und damit dem Reparaturversuch dienen.