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Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Vascular endothelial growth factor (VEGF) eine wichtige Rolle beim Knochumbau spielt. Die Rolle von VEGF bei der steroidinduzierten Femurkopfnekrose ist bisher noch nicht untersucht worden. Ziel dieser Studie war es, die VEGF-Expression in Osteoblasten unter Steroidbehandlung nach Glucokortikoidbehandlung und die VEGF-Expression bei der höhergradigen steroidinduzierten Femurkopfnekrose zu untersuchen.

Methodik: Femurköpfe mit einer fortgeschrittenen Hüftkopfnekrose sowie solche mit Coxarthrose ohne vorangegangene Hüftkopfnekrose wurden bei der Implantation von Hüftvollendoprothesen gewonnen. Azan, Goldner, und van Gieson-Färbungen wurden von diesen Femurköpfen angefertigt. Das Protein VEGF und der VEGF-Rezeptor 2 wurden durch Immunhistochemie aufgesucht. Die mRNA-Expression von VEGF-, VEGFR-2- und VEGF-Splicevarianten wurden in kultivierten primären Osteoblasten durch die Reverse Transcription-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) analysiert. Die Regulation des Proteins VEGF wurde im Überstand von kultivierten Osteoblasten durch ELISA nach Exposition von Glucokortikoiden gemessen.

Ergebnisse: Osteoblasten der nekrotischen Femurköpfe zeigten eine erhöhte Immunreaktivität gegenüber VEGF und dem VEGFR-2 Antikörper im Vergleich zu denjenigen von Femurköpfen ohne Osteonekrose. Die Splicevarianten VEGF121 und VEGF165 wurden in kultivierten Osteoblasten nachgewiesen. Die VEGF-Produktion war deutlich herunterreguliert im Überstand von kultivierten Osteoblasten nach 24-stündiger Ko-Inkubation mit Glucocortikoiden.

Schlussfolgerung: VEGF wird in Osteoblasten produziert. Seine Konzentration ist nach Glucokortikoid-Inkubation in vitro erheblich reduziert. Demgegenüber steigt die VEGF-Expression in Osteoblasten bei fortgeschrittener Femurkopfnekrose. Der immunhistochemisch beobachtete Anstieg von VEGF bei der höhergradigen Femurkopfnekrose könnte mit dem Einsprossen von Arteriolen in die Nekrosezone einhergehen und damit dem Reparaturversuch dienen.