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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und
47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

02. - 06.10.2006, Berlin

Organ- und Gefäß- spezifische Veränderungen der Mikrozirkulation nach Toleranzinduktion durch Endotoxin

Meeting Abstract

  • S. Lendemans - Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany
  • A. Peszko - Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany
  • M. Bockhorn - Klinik f. Allgemeine und Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany
  • D. Nast-Kolb - Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany
  • F.U. Schade - Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany
  • S. Flohé - Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 70. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 92. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 47. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 02.-06.10.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. DocE.2.1-1345

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2006/06dgu0062.shtml

Veröffentlicht: 28. September 2006

© 2006 Lendemans et al.
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Gliederung

Text

Eine verminderte Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und eine Verbesserung der unspezifischen Abwehr gegenüber Mikroorganismen werden durch die Endotoxintoleranz (ET) induziert. Mittels Intravitalmikroskopie wurde der Einfluss der ET auf die Leukozyten-Endothel-Interaktion in vivo nach erneuter LPS-Gabe in der Leber und am Mesenterium der Ratte untersucht.

Die mesenteriale und hepatische Mikrozirkulation wurde über 3 h intravitalmikroskopisch nach LPS-Schock in männlichen CD-Ratten untersucht. Die Induktion der ET erfolgte durch die intraperitoneale Bolusgabe von 0.5, 0.5 und 1 mg/kg KG LPS an den Tagen 4, 3 und 2 vor LPS-Schock. Zum Beobachtungsbeginn erhielt jeweils eine tolerante und eine nicht tolerante Gruppe (n=6) 5 mg/kg KG LPS zur Induktion eines LPS-Schocks als Bolus i.v. Untersucht wurde das Leukozytenverhalten in postkapillärer Venolen von Mesenterium und Leber, sowie in der sinusoidalen und postsinusoidalen Endstrohmbahn der Leber. Die Untersuchung des Kapillarlecks erfolgte anhand des perivaskulären Durchtritts von FITC markiertem Albumin.

Die Endotoxintoleranz zeichnete sich durch eine signifikante Reduktion der die TNFα-Synthese in einer Vollblutkultur aus (p<0,01signifikant (Tolerant vs. Tolerant/Endotoxin (pg ± (SD)) 68 (18) vs. 629 (117)) und durch einen fehlenden Fieberanstieg aus.Der LPS-Schock führte zu einer Steigerung der Membranpermeabilität in der mesenterialen Strombahn. Bei LPS-toleranten Tieren bewirkte der LPS-Schock keinen Anstieg der Gefäßpermeabilität (P). In der sinusoidalen Endstrohmbahn der Leber bewirkte der LPS-Schock einen signifikanten Anstieg der adhärierenden Leukozyten in Kombination mit einer Verschlechterung der Mikrozirkulation, gezeigt durch einen verminderten Durchmesser der Sinusoide. Sowohl die Anzahl der adhärierenden Leukozyten, als auch die Abnahme des Durchmessers der Sinusoide war in den LPS-toleranten Ratten signifikant geringer ausgeprägt (P<0.05 LPS vs. Tolerant/LPS). Das Leukozytenverhalten in beiden untersuchten Organen ein konträres Muster. Sowohl im Mesenterium als auch in Zentralvenen der Leber war die Anzahl der wandadhärenten Leukozyten in der toleranten Gruppe nach erneuter LPS-Gabe signifikant erhöht im Vergleich zur nicht toleranten Kontrollgruppe im LPS-Schock (P<0.05 LPS vs. Tolerant/LPS).Im Mesenterium zeigten LPS-tolerante Tiere im LPS-Schock dementsprechend auch eine größere Anzahl diapedierender Leukozyten ins Gewebe(P<0.05 LPS vs. Tolerant/LPS).

ET verringert die Gefäßpermeabilität im Mesenterium und die Leukozytenadhäsion in der sinusoidalen Endstrombahn der Leber. Offensichtlich konträre Regulationsmechanismen scheinen bei der Leukozyten-Endothelinteraktion in den postkapillären Venolen zu wirken, da hier genau umgekehrte Phänomene auftauchen. Da die ET trotz einer Zunahme der Gewebeinfiltration im Mesenterium zu einer Verminderung des Gewebeschadens führt, liegt eine Modulation der transmigrierenden Leukozyten nahe.