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68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Verband für Physiotherapie – Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten

19. bis 23.10.2004, Berlin

Die Rolle von Pleiotrophin (PTN) im Knorpel

Meeting Abstract (DGOOC 2004)

  • presenting/speaker G. Groth - Christian-Albrechts-Universität, Anatomie, Kiel
  • W. Petersen - Universitätsklinikum Münster, Klinik für Unfallchirurgie, Münster
  • D. Varoga - Universitätsklinikum SH, Orthopädie, Kiel
  • R. Mentlein - Christian-Albrechts-Universität, Anatomie, Kiel
  • B. Kurz - Christian-Albrechts-Universität, Anatomie, Kiel
  • B. Tillmann - Christian-Albrechts-Universität, Anatomie, Kiel
  • M. Goldring - Harvard Institutes of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, USA
  • T. Pufe - Christian-Albrechts-Universität, Anatomie, Kiel

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 19.-23.10.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dguN12-1199

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2004/04dgu0747.shtml

Veröffentlicht: 19. Oktober 2004

© 2004 Groth et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Pleiotrophin (PTN) ist ein 15,3 kDa großes Heparin-bindendes Peptid. Es wird während der Embryonalentwicklung von mesodermalen und neuroektodermalen Zellen exprimiert. Pufe et al. (2003) konnten das Protein kürzlich auch in adulten normalen und osteoarthrotischen Chondrocyten nachweisen. Da die Synthese von PTN im Laufe der Osteoarthrose phasenabhängig ist, sollen die Wirkmechanismen untersucht werden.

Methoden

Mit der quantitativen real-time RT-PCR werden die C28/I2-Chondrocyten hinsichtlich ihrer Rezeptor-Expression untersucht. Die NO-Produktion von Chondrocyten nach PTN-Stimulation wird mit der Griess-Reaktion gemessen. Die Synthese von VEGF und anderen Proteinen in den Chondrocyten-Kulturüberstand wird mit spezifischen ELISAs gemessen.

Ergebnisse

C28/I2-Chondrocyten synthetisieren Rezeptorstrukturen für Pleiotrophin. PTN reduziert die Menge von produziertem NO im Überstand. Die Expression von VEGF wird nach Stimulation mit PTN verringert.

Schlussfolgerungen

PTN wird besonders in der Frühphase der Osteoarthrose gebildet (Pufe et al. 2003). In-vitro Studien haben gezeigt, dass PTN durch Besitz von Rezeptorstrukturen auto- und parakrin auf die Chondrocyten selbst wirken kann. Die Reduzierung der NO- und VEGF-Menge durch PTN kann zu einer reduzierten Matrix-Degradation führen. Zusammenfassend scheint Pleiotrophin im Knorpel eine protektive Funktion zu haben.

Literatur: Pufe et al. 2003; Osteoarthritis and Cartilage 11:260-264