gms | German Medical Science

68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Verband für Physiotherapie – Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten

19. bis 23.10.2004, Berlin

Biologische Inaktivierung neutrophiler Granulozyten mittels Leukozyten-Inhibitions-Modul (LIM): ein möglicher Therapieansatz beim posttraumatischen SIRS ?

Meeting Abstract (DGU 2004)

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  • presenting/speaker M. Scholz - Johann Wolfgang Goethe-Universität, Klinik für Thorax-, Herz- und thorakale Gefäßchirurgie, Frankfurt am Main
  • S. Margraf - Johann Wolfgang Goethe-Universität, Klinik für Thorax-, Herz- und thorakale Gefäßchirurgie, Frankfurt am Main
  • J. Windolf - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Unfall- , Hand- und Wiederherstellungschirurgie, Hamburg

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 19.-23.10.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dguN2-99

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2004/04dgu0628.shtml

Veröffentlicht: 19. Oktober 2004

© 2004 Scholz et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Eine zentrale Eigenschaft aktivierter polymorphkerniger Neutrophiler (PMNs) im posttraumatischen SIRS ist die rasche Bildung von Gewebe schädigenden Sauerstoffradikalen. Wir wollten experimentell prüfen, ob das in Herz-Lungen-Maschinen bereits klinisch eingesetzte LIM-Verfahren (Induktion der Apoptose an einer modifizierten Polyestermembran über Rezeptor-vermittelte Signale) diese Generierung von Sauerstoffradikalen ("oxidative burst") in neutrophilen Granulozyten limitieren kann.

Methoden

PMNs von freiwilligen Spendern wurden in standardisierter Weise mit (n=5) oder ohne (n=5) LIM für eine Stunde inkubiert und anschließend mit E.coli stimuliert. Die Quantifizierung der generierten Sauerstoffradikale wurde über die Konvertierung von Dihydrorhodamin (DHR) 123 in Rhodamin 123 (R123) in den PMNs und anschließender FACS-Analyse durchgeführt. Die Erhöhung der relativen Fluoreszenzintensität (RFI) war ein Maß für die PMN Aktivierung.

Ergebnisse

Die Zugabe von E.coli zu den PMNs induzierte in allen Proben ohne LIM-Behandlung eine Erhöhung der R123 spezifischen Fluoreszenzintensität (Kontrolle: 12 ± 7 RFI; E.coli: 460 ± 37 RFI). Die R123 spezifische Fluoreszenzintensität war dagegen in den E.coli stimulierten PMNs der LIM-Gruppe signifikant (p<0.05) erniedrigt (Kontrolle: 10 ± 9 RFI; E.coli: 273 ± 34).

Schlussfolgerungen

Die hier in vitro gezeigte Inhibierung des "oxidative burst" zu etwa 50 % unterstreicht das mögliche Potenzial von LIM, die systemische Inflammation zu limitieren und eröffnet somit einen neuen therapeutischen Ansatz für die Behandlung des posttraumatischen Immunversagens.