gms | German Medical Science

68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Verband für Physiotherapie – Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten

19. bis 23.10.2004, Berlin

Nachweis alpha-smooth-muscle Actin exprimierender Fibroblasten bei der adhäsiven Kapsulitis des Schultergelenkes

Meeting Abstract (DGU 2004)

  • presenting/speaker F. Unterhauser - Universitätsmedizin Berlin, Charite, Campus Virchow Klinikum, Zentrum für muskuloskeletale Chirurgie, Berlin
  • A. Gerber - Universitätsmedizin Berlin, Charite, Campus Virchow Klinikum, Zentrum für muskuloskeletale Chirurgie, Berlin
  • S. Scheffler - Universitätsmedizin Berlin, Charite, Campus Virchow Klinikum, Zentrum für muskuloskeletale Chirurgie, Berlin
  • N. Haas - Universitätsmedizin Berlin, Charite, Campus Virchow Klinikum, Zentrum für muskuloskeletale Chirurgie, Berlin
  • A. Weiler - Universitätsmedizin Berlin, Charite, Campus Virchow Klinikum, Zentrum für muskuloskeletale Chirurgie, Berlin

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 68. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 90. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 45. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 19.-23.10.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dguE5-446

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2004/04dgu0201.shtml

Veröffentlicht: 19. Oktober 2004

© 2004 Unterhauser et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielf&aauml;ltigt, verbreitet und &oauml;ffentlich zug&aauml;nglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Fragestellung

Die idiopatische adhäsive Kapsulitis führt zu einer schmerzhaften Einschränkung der Beweglichkeit des Schultergelenks. Histologische Untersuchungen zeigen eine starke inflammatorische Reaktion mit folgender Verdickung, Vernarbung und Versteifung der Gelenkkapsel. Ein Konsens bezüglich der Pathoäthiologie und optimalen Therapie der Erkrankung besteht nicht. Bei der Wundheilung sowie bei Erkrankungen wie der Palmarfibromatose (M. Dypuytren) und bei Organfibrosen konnten hochdifferenzierte, α-smooth muscle actin (ASMA) exprimierende Fibroblasten, sogenannte Myofibroblasten, gefunden werden.Diesen wird eine grundlegende Rolle bei der Gewebekontraktion zugesprochen.

Wir vermuten, daß ASMA exprimierende Fibroblasten bei der Kapselkontraktion und –fibrose der adhäsiven Kapsulitis eine entscheidende Rolle spielen.

Methoden

In der Studiengruppe wurden von 5 Patienten mit adhäsiver Kapsulitis Gewebe der posterioren Schulterkapsel biopsiert. Als Kontrollgruppe dienten 5 asymptomatische Patienten, denen Gewebe aus identischer Lokalisation im Rahmen der diagnostischen Schulterarthroskopie bei isolierter AC-Pathologie entnommen wurde. Nach histologischer Aufarbeitung wurde ein immunhistologischer Nachweis von Myofibroblasten mit einem monoklonalen Antikörper gegen ASMA (anti-human IgG vom Kaninchen) durchgeführt und histomorphometrisch ausgewertet. Es wurden die Gesamtzellzahl, die Anzahl der Myofibroblasten sowie die Gefäßanschnitte pro Fläche analysiert.

Die statistische Datenanalyse wurde mit dem Mann-Whitney-U Wilcoxon rank sum Test ( p≤0.05) durchgeführt.

Ergebnisse

In der Studiengruppe konnten signifikant mehr Myofibroblasten nachgewiesen werden als in der Kontrollgruppe (147±137 /mm² vs. 5±5 /mm², p<0.001). Das entspricht einer zehnfach höheren Myofibroblastendichte im Gewebe der adhäsiven Kapsulitis.

Weiterhin war im Vergleich zur Kontrollgruppe eine die Gesamtzellzahl (737±183 per mm² vs. 278±104 per mm², p<0.001) und Anzahl der Gefäßquerschnitte (35±17 per mm² vs. 11±11 per mm², p<0.001 per mm²) signifikant erhöht.

Schlussfolgerungen

Vorangegangene Studien zeigten, daß Myofibroblasten für die Narbenkontraktur im Rahmen der Wundheilung mitverantwortlich sind.In der vorliegenden Studie konnte eine signifikante Zunahme an kontraktilen Myofibroblasten im Gewebe der adhäsiven Kapsulitis nachgewiesen werden.Klinisch spiegelt sich dies in einer Kontraktur der Gelenkkapsel, bzw. des Narbengewebes mit einer zunehmenden Bewegungseinschränkung des Schultergelenks wieder. Somit läßt sich schlussfolgern, daß Myofibroblasten auch eine entscheidende Rolle im Ablauf der Kapselkontraktur und der damit einhergehenden Bewegungseinschränkung bei der adhäsiven Kapsulitis des Schultergelenkes spielen könnten.

Experimentelle Studien konnten zeigen, daß Antifibrotika wie Decorin oder TNF-α in der Lage sind, die Expression von Myofibroblasten zu unterdrücken. Damit könnten Myofibroblasten Ziel zukünftiger Therapieansätze zur Behandlung der adhäsiven Kapsulitis der Schulter sein.