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Nachweis alpha-smooth-muscle Actin exprimierender Fibroblasten bei der adhäsiven Kapsulitis des Schultergelenkes
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Veröffentlicht: | 19. Oktober 2004 |
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Gliederung
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Fragestellung
Die idiopatische adhäsive Kapsulitis führt zu einer schmerzhaften Einschränkung der Beweglichkeit des Schultergelenks. Histologische Untersuchungen zeigen eine starke inflammatorische Reaktion mit folgender Verdickung, Vernarbung und Versteifung der Gelenkkapsel. Ein Konsens bezüglich der Pathoäthiologie und optimalen Therapie der Erkrankung besteht nicht. Bei der Wundheilung sowie bei Erkrankungen wie der Palmarfibromatose (M. Dypuytren) und bei Organfibrosen konnten hochdifferenzierte, α-smooth muscle actin (ASMA) exprimierende Fibroblasten, sogenannte Myofibroblasten, gefunden werden.Diesen wird eine grundlegende Rolle bei der Gewebekontraktion zugesprochen.
Wir vermuten, daß ASMA exprimierende Fibroblasten bei der Kapselkontraktion und –fibrose der adhäsiven Kapsulitis eine entscheidende Rolle spielen.
Methoden
In der Studiengruppe wurden von 5 Patienten mit adhäsiver Kapsulitis Gewebe der posterioren Schulterkapsel biopsiert. Als Kontrollgruppe dienten 5 asymptomatische Patienten, denen Gewebe aus identischer Lokalisation im Rahmen der diagnostischen Schulterarthroskopie bei isolierter AC-Pathologie entnommen wurde. Nach histologischer Aufarbeitung wurde ein immunhistologischer Nachweis von Myofibroblasten mit einem monoklonalen Antikörper gegen ASMA (anti-human IgG vom Kaninchen) durchgeführt und histomorphometrisch ausgewertet. Es wurden die Gesamtzellzahl, die Anzahl der Myofibroblasten sowie die Gefäßanschnitte pro Fläche analysiert.
Die statistische Datenanalyse wurde mit dem Mann-Whitney-U Wilcoxon rank sum Test ( p≤0.05) durchgeführt.
Ergebnisse
In der Studiengruppe konnten signifikant mehr Myofibroblasten nachgewiesen werden als in der Kontrollgruppe (147±137 /mm² vs. 5±5 /mm², p<0.001). Das entspricht einer zehnfach höheren Myofibroblastendichte im Gewebe der adhäsiven Kapsulitis.
Weiterhin war im Vergleich zur Kontrollgruppe eine die Gesamtzellzahl (737±183 per mm² vs. 278±104 per mm², p<0.001) und Anzahl der Gefäßquerschnitte (35±17 per mm² vs. 11±11 per mm², p<0.001 per mm²) signifikant erhöht.
Schlussfolgerungen
Vorangegangene Studien zeigten, daß Myofibroblasten für die Narbenkontraktur im Rahmen der Wundheilung mitverantwortlich sind.In der vorliegenden Studie konnte eine signifikante Zunahme an kontraktilen Myofibroblasten im Gewebe der adhäsiven Kapsulitis nachgewiesen werden.Klinisch spiegelt sich dies in einer Kontraktur der Gelenkkapsel, bzw. des Narbengewebes mit einer zunehmenden Bewegungseinschränkung des Schultergelenks wieder. Somit läßt sich schlussfolgern, daß Myofibroblasten auch eine entscheidende Rolle im Ablauf der Kapselkontraktur und der damit einhergehenden Bewegungseinschränkung bei der adhäsiven Kapsulitis des Schultergelenkes spielen könnten.
Experimentelle Studien konnten zeigen, daß Antifibrotika wie Decorin oder TNF-α in der Lage sind, die Expression von Myofibroblasten zu unterdrücken. Damit könnten Myofibroblasten Ziel zukünftiger Therapieansätze zur Behandlung der adhäsiven Kapsulitis der Schulter sein.