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67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

11. bis 16.11.2003, Messe/ICC Berlin

Biomechanische Untersuchungen zur Pathogenese der SLAP-II-Läsion

Meeting Abstract (DGOOC 2003)

  • corresponding author Andreas Burkart - Abteilung für Sportorthopädie, Connollystr. 32, 80809, München, Phone: 089-289 24464, Fax: 089-289 24484
  • T. Vaitl - Abteilung und Poliklinik für Sportorthopädie TU München, München
  • E. Steinhauser - Abteilung für Biomechanik, Klinik für Orthopädie und Sportorthopädie TU München, München
  • A. Imhoff - Abteilung und Poliklinik für Sportorthopädie TU München, München

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 11.-16.11.2003. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2003. Doc03dguO30-2

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2003/03dgu1027.shtml

Veröffentlicht: 11. November 2003

© 2003 Burkart et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Über die Ätiologie der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion bestehen derzeit lediglich theoretische Modelle. Ziel der Untersuchung war die Erforschung der Ätiopathogenese einer SLAP-II-Läsion anhand einer simulierten Wurfbewegung.

Methoden

Es wurde eine Maschine entwickelt, die die Wurfbewegung des Schultergelenks imitiert. Hierbei wurden zum einen die endgradige Ausholbewegung (Acceleration) und zum anderen die Abbremsphase (Deceleration), untersucht. Zur Testung kamen 16 Leichenschultern, wobei diese unter Variation von Bizepssehnenzugkraft (25N, 50N, 100N) und Kompressionskraft des Humerus (25N, 50N, 80N) gegen das Glenoid, eine gewisse Anzahl von Zyklen(1000-15.000) in der entsprechenden Wurfphase durchlaufen mussten. Vor Testung wurde arthroskopisch die Unversehrtheit des Bizepsankers festgestellt. Alle 1000 Zyklen wurde der Bizepsanker arthroskopisch überprüft. Eine SLAP-II-Läsion wurde diagnostiziert, wenn eine anterior-superiore und posteriorsuperiore Labrumablösung vorhanden war.

Ergebnisse

In der Accelerationsphase konnte lediglich bei 10% der getesteten Schultern nach 5000 Zyklen eine SLAP-II-Läsion erzeugt werden, wogegen in der Decelerationsphase bei 83% eine Läsion nach 1000 - 6000 Zyklen erzeugt werden konnte.

Schlussfolgerungen

Nach diesen Ergebnissen scheint vor allem die Abbremsphase des Wurfes für die Entstehung der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion verantwortlich zu sein. Grund dafür ist zum einen der Verlust der gelenkzentrierenden Funktion der langen Bizepssehne in maximaler Innenrotation des Humerus, zum anderen eine vermehrte Translation.