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67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

11. bis 16.11.2003, Messe/ICC Berlin

Änderungen der alveolokapillären Permeabilität sowie Invasion neutrophiler Granulozyten nach stumpfem Thoraxtrauma

Meeting Abstract (DGU 2003)

  • corresponding author Christoph Bartl - Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie der Universität Ulm, Steinhövelstraße 9, 89075, Ulm, Phone: 0731- 50027261
  • U.C. Liener - Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie
  • M.W. Knöferl - Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie
  • L. Kinzl - Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie
  • U.B. Brückner - Sektion Chirurgische Forschung der Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie Universitätsklinik Ulm
  • F. Gebhard - Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 11.-16.11.2003. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2003. Doc03dguD6-10

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgu2003/03dgu0283.shtml

Veröffentlicht: 11. November 2003

© 2003 Bartl et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung

Die pathophysiologischen Mechanismen, welche bei Patienten mit einem stumpfen Thoraxtrauma zu einem ARDS führen, sind bislang ungeklärt. Da in der Entwicklung des ARDS sowohl Veränderungen der alveolokapillären Permeabilität als auch die Einwanderung neutrophiler Granulozyten (PMN) eine Schlüsselrolle spielen, war Ziel dieser Studie die Untersuchung von Veränderungen der alveolokapillären Permeabilität (I) sowie die Erfassung der lokalen Invasion und Aktivierung von PMN (II) nach einem experimentellen Thoraxtrauma.

Methoden

64 Wistar Ratten wurden in 8 Gruppen zu je 8 Tieren randomisiert. Vier Gruppen wurden einer Druckwellenverletzung ausgesetzt und nach 6, 24, 48 bzw. 72 Std getötet. Die restlichen 4 Gruppen dienten als Kontrollgruppen für die gleichen Zeitpunkte. Invasion und Aktivierung der Granulozyten wurden immunhistochemisch durch Anti-Elastase Färbung bzw. Messung der Aktivität der Myeloperoxidase (MPO) analysiert. In einer weiteren Versuchsserie wurden 42 Wistar Ratten in 7 Gruppen zu je 6 Tieren randomisiert. Sechs Gruppen wurden einer Druckwellenverletzung ausgesetzt und nach 10 min (Tx10m) bzw. nach 6 (Tx6h), 12 (Tx12h), 24 (Tx24h), 48 (Tx48h) oder 96 Std (Tx96h) getötet. Eine weitere Gruppe diente als Kontrolle. Zehn Minuten bevor die Tiere getötet wurden, wurden ihnen 20 mg Evans Blue/Kg KG injiziert. Die alveolokapilläre Permeabilität (AKP) wurde durch den Vergleich der Extinktion der homogenisierten Lungenproben gegen das Blutplasma bestimmt.

Ergebnisse

Sofort nach dem Thoraxtrauma (Tx10m) zeigte sich ein kurzer, deutlicher (p<0,05) Anstieg der Permeabilität, welche bereits in der Tx6h Gruppe auf ein mit den Kontrollen zu vergleichendes Niveau zurückging. Danach war ein zweiter Anstieg der AKP bei den Tx24h Tieren zu verzeichnen. Im weiteren Verlauf nahm die Permeabilität wieder kontinuierlich ab und erreichte nach 96 Std. (Tx96h) eine mit Kontrollen zu vergleichende niedrige Konzentration. Die Anzahl der in das Lungengewebe eingewanderten Granulozyten war bereits 6 Std. nach dem Thoraxtrauma deutlich erhöht und erreichte nach 24 Std. ein Maximum. Zu diesem Zeitpunkt wurde ebenfalls die höchste MPO Aktivität im Lungengewebe gemessen.

Schlussfolgerungen

Nach einem experimentellen Thoraxtrauma steigt erstaunlicherweise nicht die alveolokapilläre Permeabilität kontinuierlich an, es zeigt sich vielmehr ein Verlauf welcher in zwei Phasen gegliedert werden kann. Das erste Maximum der Permeabilitätssteigerung unmittelbar nach der Druckwellenverletzung (Tx10m) kann direkt auf eine mechanische Traumatisierung des Gewebes zurückgeführt werden. Da der zweite Gipfel zeitgleich mit dem Maximum der PMN Infiltration auftritt, ist es wahrscheinlich, daß für diese sekundären Destruktion der alveolokapillären Grenzmembran aktivierte Granulozyten verantwortlich sind.