gms | German Medical Science

15. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thoraxchirurgie

Deutsche Gesellschaft für Thoraxchirurgie

27.04. bis 29.04.2006, Weimar

Parakrine Stimulationssysteme in malignen Pleuraergüssen

Meeting Abstract

  • B. Stelck - Kiel
  • M. Denker - Kiel
  • C. Wilhelms - Kiel
  • M. Clark - Kiel
  • M. Tiemann - Kiel
  • T. Kunze - Kiel
  • F. Gieseler - Kiel
  • corresponding author P. Dohrmann - Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie, Kiel

Deutsche Gesellschaft für Thoraxchirurgie. 15. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thoraxchirurgie. Weimar, 27.-29.04.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dgt67

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgt2006/06dgt79.shtml

Veröffentlicht: 26. April 2006

© 2006 Stelck et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielf&aauml;ltigt, verbreitet und &oauml;ffentlich zug&aauml;nglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Bis zu 30% der Patienten mit soliden Tumoren erleiden klinisch relevante thrombembolische Ereignisse im Verlaufe ihrer Erkrankung, besonders häufig betroffen sind Patienten mit Tumoren des Bronchialsystems und des Gastrointestinaltraktes. Eine pathologische Thrombinaktivierung kann nicht nur als paraneoplastisches Syndrom bereits vor der klinischen Manifestation der Tu-morerkrankung, sondern insbesondere bei einer Progression und Metastasierung auftreten; die klinisch relevanten Folgeerkrankungen wie z.B. Lungen- oder ZNS-Embolien können die Lebens-qualität der Patienten wesentlich beeinflussen. Ein weiteres Symptom fortgeschrittener Tumorer-krankunge ist das Auftreten maligner Ergüssee.

Wir haben pathologische Aktivierung des Gerinnungssystems in > 20 malignen Pleuraergüssen von Patienten mit Bronchialkarzinomen durch den Nachweis deutlich erhöhter F1+2-Spiegel ge-funden (Norm, 0.4 - 1.1; Serum Tumorpatienten, 1.96 ± 0.5; maligne Ergüsse, 12.1 ± 3.6; p<0.001). Lediglich in 1 von 9 untersuchten Ergüssen zeigten die Tumorzellen keine Expression des Thrombinrezeptors PAR1. Die malignen Ergüsse sind therapeutisch kaum zu beeinflussen, da die darin enthaltenen Tumorzellen in hohem Maße resistent gegen Chemotherapie sind. Selbst mit einer direkte Applikation der Chemotherapeutika in den Erguss konnten keine wesent-lichen Ansprechraten erreicht werden. Als Ursachen dieser ausgeprägten zellulären Resistenzen kommen verschiedene Mechanismen in Frage: Zell-Zell-Interaktionen durch die Expression von CAMs ("cell adhesion molecules"), Zell-Matrix-Interaktionen durch die Expression von SAMs ("substrate adhesion molecules", Interaktion z.B. mit Fibrin), parakrine und autokrine Sekretions-mechanismen.

Wir konnten zeigen, dass eine Stimulierung der malignen Zellen in Pleuraergüssen über eine pa-rakrine Thrombinsekretion und Expression des PAR1-Rezeptors auf Tumorzellen möglich ist. Eine therapeutische Thrombininhibition in den malignen Ergüssen, z.B. mit niedermolekularen Heparinen, ist zu diskutieren.