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Die Kapselfibrose bei Silikongelimplantaten – ein Update
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Veröffentlicht: | 10. September 2013 |
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Einleitung: Trotz zahlreicher Untersuchungen ist es bis heute weitgehend nicht möglich vorherzusagen, welche Rolle individuelle und implantateigene Faktoren für die Ausprägung der Kapselfibrose bei Silikonimplantaten nach einer ästhetischen Brustaugmetation spielen.
Material/Methode: Anhand von morphologischen Untersuchungen der Implantatkapseln etablierten wir eine histologische Klassifikation der Kapselfibrose, die mit den klinischen Befunden korreliert, den Pathomechanismus berücksichtigt und als Basis für verschiedene Studien dient.
Ergebnisse: In Langzeitstudien mit Silikongelimplantaten mit hoch kohäsivem Gel konnten wir nachweisen, dass in 67% der Kapselproben Silikon durch Oberflächenabrieb und Austritt aus dem Inneren nachweisbar ist. Das Gel bleeding, die Silikonabriebpartikel der Implantatoberfläche sowie eine Bakterienkontamination des Implantatlagers beeinflussen die Entstehung der Kapselkontraktur entscheidend. Die physikalische Oberflächenbeschaffenheit der Implantate (glatt versus texturiert) ist in diesem Zusammenhang langfristig gesehen von eher geringer Bedeutung.Der Pathomechanismus der Kapselfibrose bei Silikongelimplantaten zeigt zahlreiche Analogien zu den generell für die Fibrose anerkannten Mechanismen bei fibroproliferativen Erkrankungen. Die durch das Silikon und / oder die Bakterienkontamination ausgelöste Entzündungsreaktion kann selbsterminierend, bei uns in 88% der untersuchten Patientinnen, oder anhaltenden sein. Dies traf in 12% der Patientinnen zu. Eine Proliferation der Entzündungszellen, vorwiegend T-Lymphozyten und Makrophagen mit erhöhter Produktion von profibrotischen Zytokinen u.a. IL-13 und TGF-β ist die Folge. Diese führen zur Stimulation von Fibroblasten, die sich in SMA expremierende Myofibroblasten transformieren. Fibroblasten und Myofibroblasten bilden infolge vermehrt extrazelluläre Matrix und führen so zur Kapselverdickung und Kontraktur.B-Lymphozyten (CD20+) und Plasmazellen (CD138+) spielen eine untergeordnete Rolle und waren nur vereinzelt in den untersuchten Gewebeproben nachweisbar. Es lässt sich folgern, dass im implantatnahen Kapselgewebe keine spezifische Rezeptor-Antigen vermittelte Aktivierung der B-Lymphozyten mit Umwandlung in Plasmazellen und Bildung von spezifischen monoklonalen Antikörpern vorliegt. Dementsprechend konnten wir auch keine auffallende Abweichungen der peripheren Lymphozytensubpopulationen bei Implantatträgerinnen in Zusammenhang mit der vielfach diskutierten Kausalkette zwischen Silikonimplantaten und immunologischen Phänomenen finden. Auch die Auswertung der einzelnen Lymphozyten-subpopulationen in Bezug auf den klinischen Fibrosegrad ergab keine signifikanten Unterschiede. Es ist davon auszugehen, dass es sich um eine lokale Reaktion ohne Hinweise auf eine systemische Immunaktivierung handelt.