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21. Wissenschaftliche Jahrestagung der DGPP

Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie

10. bis 12.09.2004, Freiburg/Breisgau

Systematik und Klinik laryngealer Innervationsstörungen

Vortrag

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  • author presenting/speaker Eberhard Kruse - Georg-August-Universität, Abteilung Phoniatrie und Pädaudiologie, Göttingen, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie. 21. Wissenschaftliche Jahrestagung der DGPP. Freiburg/Breisgau, 10.-12.09.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dgppHT03

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgpp2004/04dgpp10.shtml

Veröffentlicht: 9. September 2004

© 2004 Kruse.
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Zusammenfassung

Einleitung: Das intraoperative Neuromonitoring (IONM) in der Schilddrüsenchirurgie hat eine Diskussion ausgelöst über die Ätiologie und klinische Differenzierung postoperativer "Recurrensparesen" mit differentialdiagnostischen Anforderungen an unser Fach. Hierfür scheint eine konsensfähige Kategorisierung notwendig anhand definierter Bewertungskriterien phonoskopischer Videosequenzen.

Material und Methode: Aus über 350 Kehlkopflähmungen wurden Video-Phonoskopien von 72 Patienten mit zusätzlichem EMG-Befund selektiert und nach den Kriterien Lähmungsposition, phonatorische Taschenfalten-Kompensation bzw. Atrophie, Art und Grad glottischer Restbeweglichkeit, Stimmlippen-Excavation und Aryknorpel-Vorfall analysiert.

Ergebnisse: Mit einer standardisierten Differentialdiagnostik werden 6 Lähmungsformen nach Neuropathologie und klinischer Kardinalsymptomatik (Stimme, Belastungs- und Ruheatmung, Schlucken) kategorisiert als Konsensvorschlag für weitergehende multizentrische Studien und Klärungen.

Diskussion: Aktuell bestehende Unklarheiten der laryngealen Innervation, ihrer extra- bzw. endolaryngealen Schädigung und deren Korrelation mit klinischen Lähmungsbildern erscheinen nur durch die Synopsis von Anatomie und Klinik klärbar unter Einbezug der supraglottischen Phonationsaktivität auf Basis der laryngealen Doppelphonationsfunktion. Die undifferenzierte Diagnose "Recurrensparese" sollte zukünftig vermieden werden.


Text

Einleitung

Der routinemäßige Einsatz des intraoperativen Neuromonitoring (IONM) hat aktuell eine sehr konstruktive Diskussion angestoßen zwischen Schilddrüsen-Chirurgen und Anästhesisten über die Ätiopathogenese und Klinik postoperativer „Recurrensparesen" [4], [29]. Die inhaltliche Einbindung der Phoniatrie [4] stellt hohe Anforderungen an unser Fach, denen wir uns qualitätsgesichert zu stellen haben.

Der Erfüllung dieser Anforderungen stehen allerdings noch gewichtige offene Fragen entgegen bezüglich der willkür- und reflexmotorischen laryngealen Innervation, der differentialdiagnostischen Befundung klinisch zu differenzierender Lähmungsvarianten und deren jeweiliger Kardinalsymptomatik. Nicht alles, was vorschnell und undifferenziert als „Recurrensparese" deklariert wird, trifft die Erkrankungssituation der Patienten.

Im Bewußtsein unseres unstrittig noch lückenhaften Wissensstandes soll deshalb der Versuch einer konsensfähigen Standortbestimmung und Kategorisierung laryngealer Lähmungsvarianten in Relation zu anatomisch definierten pathoneurologischen Läsionen unternommen werden. Dieser Versuch soll zugleich der Diskussion tatsächlicher oder vermeintlicher Ausnahmen (u.v.a. [3], [31]) dienen, und zwar anhand nachfolgend zu definierender Bewertungskriterien phonoskopischer Videosequenzen. Hierbei wird erstmalig die in der Literatur bislang gänzlich unbeachtete, differentialdiagnostisch aber unverzichtbare supraglottische Phonationsaktivität einbezogen als Teil der laryngealen Doppelphonationsfunktion.

Material und Methode

Aus unserer phonoskopischen Datenbank mit derzeit über 350 Kehlkopflähmungen haben wir 72 laryngostroboskopische Videosequenzen eines neurogenen Stimmlippen-Stillstands („Recurrensparese") ausgewählt, bei denen zusätzlich ein EMG-Befund vorlag, und einer Bildauswertung unterzogen nach folgenden Kriterien:

• Lähmungsbeginn (postoperativ sofort / mit Latenz)

• Lähmungsposition (median / paramedian / intermediär / „Zwischenposition" / mobil)

• phonatorische Taschenfalten-Aktivität (ja deutlich / ja diskret / nein)

• Taschenfalten-Atrophie (ja / nein)

• glottische Restbeweglichkeit (aktiv / passiv deutlich / passiv diskret / nein)

• Excavation der gelähmten Stimmlippe (ja / nein / fraglich)

• homolateraler Aryknorpel-Vorfall (ja / nein / fraglich)

Mit diesen Bewertungskriterien wurde anhand des zuvor referierten peripheren Innervationsschemas auf Basis der Literatur [5], [9], [10], [11], [16], [18], [19] und aktueller Untersuchungen unserer Göttinger Arbeitsgruppe [21], [22], [23], [28] jeder Variante einer laryngealen Neuroläsion die jeweilig ausgefallene vs. erhaltene laryngeale Muskulatur zugeordnet, hieraus die funktionell resultierende Lähmungsposition bestimmt und mit der klinischen Kardinalsymptomatik und Differentialdiagnostik abgeglichen.

Im Einzelnen wurden folgende Kehlkopfmuskeln in diese Analyse einbezogen: M. thyreoarytaenoideus internus s. vocalis (Feinspanner; VOC), M. cricoarytaenoideus lateralis (ligamentärer Schließer; LAT), M. cricoarytaenoideus posterior (Öffner; POS), M. interarytaenoideus s. transversus (cartilaginärer Schließer; TRA), M. cricothyreoideus (Grundspanner; CT), M. ventricularis (supraglottische Kompensation; VEN).

Unberücksichtigt blieb die Funktion des vorderen, vom Recurrens innervierten Anteils des M. cricopharyngeus (CP) als partieller Antagonist des M. cricothyreoideus [26].

Auch die Konsequenz jeder Partiallähmung für den muskulären Synergismus [6], [7] mit konsekutiven Inaktivitätsdystrophien nicht gelähmter Kehlkopfmuskeln bei zunehmender Lähmungsdauer muß außer Betracht bleiben trotz ihrer unstreitig hohen klinischen Relevanz für die jeweilige Lähmungsposition und die Kategorisierung der Lähmungsvarianten.

Vorausgesetzt wird die Kenntnis unseres evolutionsbiologischen Modells der „Laryngealen Doppelphonationsfunktion" [15] mit glottischem Funktions- und supraglottischem Kompensations- bzw. Substitutionsprinzip und - darin enthalten - die Kenntnis der eigenständigen M. ventricularis [13], [28] und seiner zumindest Recurrens-unabhängigen Innervation.

Unsere klinische Diagnostik umfaßte routinemäßig die Videolaryngoskopie zur Beurteilung von glottischer und supraglottischer Struktur und Motilität, die Video-Stroboskopie, teils auch die Hochgeschwindigkeitsglottographie zur Bewertung a) einer lähmungstypischen Tonusreduktion der Stimmlippen-Muskulatur, b) der Bestimmung des vibratorischen Glottisschlusses und c) der Dauer der Schlußphase sowie fakultativ die gesondert zu diskutierende laryngeale Elektromyographie (CT, VOC, POS/TRA ?) und die objektive Stimmanalyse mit dem Göttinger Heiserkeits-Diagramm, vor Phonochirurgie außerdem eine Lungenfunktionsprüfung und nur bei manifester laryngealer Dysphagie (Penetration/Aspiration) eine Schluckdiagnostik.

Ergebnisse

Ausgehend vom zuvor referierten Stand der peripheren Larynxinnervation und unter Beschränkung auf die klinische Bewertung der willkür-motorischen Läsionen werden analog zu den „Postthyreoidektomie-Dysphonien" [4] folgende Varianten der Kehlkopf-Lähmungen („Recurrensparesen") klinisch differenziert mit dem Versuch einer Kategorisierung [Abb. 1]:

Neuroläsionen

1. N. laryngeus inferior (recurrens; REC)

2. R. anterior N. laryng. inf. (RANLI)

3. R. posterior N. laryng. inf. (RPNLI)

4. N. laryngeus inferior + R. externus N. laryngeus superior (REC+RENLS)

5. N. vagus (paralaryngeal zwischen Nn. laryng. sup. u. inf.; VAG)

6. R. externus N. laryng. sup. (RENLS)

Betrachtet man zunächst laryngoskopisch die jeweiligen Lähmungspositionen, wird offenkundig, daß zur Differenzierung neben pathophysiologischen Überlegungen als weitere differentialdiagnostische Kriterien die Art der glottischen Restbeweglichkeit und die phonatorische Aktivität der Taschenfalten herangezogen werden müssen [Tab. 1].

Für die klinische Differentialdiagnostik der Kehlkopflähmungen lassen sich zudem aus dem Auftreten einer Excavation, einem Vorfall des Aryknorpels, der Atrophie einer Taschenfalte und vor allem aus der Kardinalsymptomatik zusätzlich hilfreiche Hinweise für die Kategorisierung der genannten Lähmungsformen gewinnen [Tab. 2], [Tab. 3], [Tab. 4], [Tab. 5], [Tab. 6], [Tab. 7]. Dies gilt ebenso für die anamnestisch abzugleichende Lokalisation einer Neuroläsion. So können endolaryngeale Schädigungsmechanismen wohl kaum chirurgisch bedingt sein, sondern scheinen insbesondere bei Kopf- und Hals-fernen Operationen und serologischem Ausschluß einer Virusgenese eher durch eine Intubationsnarkose erklärbar zu sein [21] mit dann typisch verzögertem Lähmungseintritt, kennzeichnendem klinischen Befund und prinzipiell günstigerer Prognose [Tab. 3].

Alle differentialdiagnostischen Kriterien und Befunde sind abschließend nochmals zusammengefaßt im Abgleich vorrangig zur gesondert markierten Recurrens-Lähmung [Tab. 8].

Diskussion

Mit Einführung des intraoperativen Neuromonitoring in die Routine der Schilddrüsenchirurgie konnte die Komplikationsrate von Kehlkopflähmungen („Recurrensparesen") drastisch gesenkt werden [4], [29]. Deutlich wurde aber zugleich das Auftreten postoperativer „Recurrensparesen" trotz neuromonitorisch intakter Nervenfunktion am Ende der Operation. Hieraus entwickelte sich eine sehr konstruktive Diskussion zwischen Operateuren und Anästhesisten über den denkbaren Pathomechanismus, in die auch die Phoniatrie zur Klärung einbezogen wurde [4] mit der Frage nach einer klinisch-gutachlich relevanten Differentialdiagnostik. Hierbei wurde schnell offenkundig, daß zur Abklärung persistierender postoperativer Stimmfunktionsstörungen im Generellen und hier nun im Speziellen zur Differenzierung postoperativer „Recurrensparesen" und ihrer Abgrenzung gegenüber non-neurogenen Ursachen von Stimmlippen-Stillständen und sonstigen persistierenden Dysphonien die üblicher Weise alleinige Laryngoskopie absolut unzureichend bleibt.

Notwendig ist vielmehr die zusätzliche Stroboskopie oder zukünftig die Hochgeschwindigkeits-Glottographie zur Analyse des glottischen Schwingungsmodus und insbesondere zur Beurteilung des Muskeltonus der Stimmlippen, sowie der Einbezug der extra- und intralaryngealen Elektromyographie zur Verifizierung der Neurogenese, ungeachtet aller methodenimmanenter Einschränkungen in Durchführung und Interpretation [8], [27]. Bei Verdacht auf eine eher seltene Ary-Luxation ist ein laryngeales Spiral-CT mit 3D-Rekonstruktion unerläßlich [20], [25]. Als Konsequenz wird deshalb eine erhöhte Nachfrage nach einer qualifikationsgebundenen phoniatrischen Kehlkopffunktionsdiagnostik entstehen, der wir qualitätsgesichert zu genügen haben.

Diese differentialdiagnostische Aufgabe wird jedoch im Detail erheblich erschwert durch neurolaryngologische Widersprüche und Unklarheiten der Innervation, der Innervationsmodalitäten, der neuroanatomischen Aufteilung beider Kehlkopfnerven und ihrer jeweiligen Zielmuskulatur und - davon abhängig - der endo- bzw. extralaryngealen Schädigungsmöglichkeiten mit naturgemäß entsprechend klinisch unterschiedlichen Störungsbildern [4].

Angesichts dieser Interdependance von Neurolaryngologie und Kehlkopffunktion, von Kehlkopflähmungen und laryngealer Neuropathophysiologie wurde unter Bezug auf den aktuellen Kenntnisstand der Kehlkopfanatomie und -physiologie versucht, definierte Neuroläsionen mit jeweiligen klinisch-diagnostischen Befundkonstellationen zu korrelieren als Bezugsschema für weiterführende Studien sowohl der larynxrelevanten Neuroanatomie wie auch differentialdiagnostisch notwendigen Differenzierung klinischer Stimmfunktionsstörungen.

Seit dem umfänglichen Referat [2] und Handbuchartikel [3] von Berendes stammt die einzige synoptische Kategorisierung von Kehlkopflähmungen von Aronson [1]. Beide Autoren beschreiben jedoch lediglich die glottische Pathologie ohne Einbezug der supraglottischen Phonationsaktivität. Dabei hatte seinerzeit bereits Réthi [24] auf die bei Lähmung des N. recurrens noch erhaltene Taschenfaltenaktivität hingewiesen, diese aber mit der nicht reproduzierbaren, aus heutiger Sicht unzutreffenden Vorstellung des „stylopharyngealen Muskelsystems" erklärt.

Aus unserem Modell der laryngealen Doppelphonationsfunktion [15] und der hierfür unverzichtbaren Existenz eines eigenständigen Taschenfalten-Muskels, des nicht vom N. recurrens innervierten M. ventricularis [13], [28] resultieren somit neue Aspekte für die Kategorisierung von Stimmlippen-Lähmungen, für ihre klinische Differentialdiagnostik mit jeweils auch unterschiedlichen Therapiestrategien und für ihre Einordnung in die Obergruppe der Kehlkopf-Lähmungen unter Einbezug der Läsion des R. externus des oberen Kehlkopfnerven als klinisch wichtigste und im Gegensatz zur Literatur durchaus häufigere Lähmung ohne Motilitätsstörung der Stimmlippen [14], [30].

Die undifferenzierte Diagnose „Recurrensparese" wird folglich der geforderten klinischen Differenzierung von Kehlkopf-Lähmungen nicht gerecht und sollte zukünftig vermieden werden. In wie weit allerdings die hier vorgeschlagene vorläufige Kategorisierung der Kehlkopf-Lähmungen Bestand haben wird, werden weiterführende multizentrische Studien zeigen müssen, allerdings unter Korrelation zum jeweils aktuellen Stand der Neurolaryngologie, in Nutzung einer qualifizierten klinischen Differentialdiagnostik unter Einschluß der laryngealen Elektromyographie und bestmöglicher pathomechanischer und ätiologischer Klärung der konkreten Neuroläsion im Einzelfall.


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