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3. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Gesellschaft für Essstörungen e. V. (DGESS)

Deutsche Gesellschaft für Essstörungen e. V.

23.02. - 25.02.2012, Hannover

Neuronale Mechanismen von Theory-of-Mind bei juveniler Anorexia nervosa

Meeting Abstract

  • corresponding author presenting/speaker Kerstin Konrad - LFG Klinische Neuropsychologie des Kindes- und Jugendalter, Aachen, Deutschland
  • author Martin Schulte-Rüther - LFG Klinische Neuropsychologie des Kindes- und Jugendalter, Aachen, Deutschland
  • author Verena Mainz - LFG Klinische Neuropsychologie des Kindes- und Jugendalter, Aachen, Deutschland
  • author Beate Herpertz-Dahlmann - Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters, Aachen, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Essstörungen e.V. (DGESS). 3. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Gesellschaft für Essstörungen. Hannover, 23.-25.02.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12dgess037

DOI: 10.3205/12dgess037, URN: urn:nbn:de:0183-12dgess0379

Veröffentlicht: 8. Februar 2012

© 2012 Konrad et al.
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Gliederung

Text

Hintergrund: In den letzten Jahren wurde immer häufiger diskutiert, inwieweit Patientinnen mit Anorexia Nervosa (AN) Defizite im sozial-kommunikativen Bereich aufweisen bzw. ob diese möglicherweise mit einem besonders ungünstigen Verlauf der Essstörung assoziiert sind. Eine wesentliche Voraussetzung für soziale Kommunkation betrifft die Fähigkeit mentale Zustände bei anderen Personen zu interpretieren („Theory of Mind“, ToM)1. Die neuronalen Korrelate dieser Fähigkeit bei gesunden Probanden sind gut erforscht: Der Temporalpol (TP), der Sulcus temporalis superior (STS), der temporoparietale Übergangsbereich (temporoparietal junction, TPJ), sowie der mediale Präfrontale Kortex (MPFC) spielen eine zentrale Rolle. Mit dieser Studie wurden die neuronalen Mechanismen von ToM-Defiziten bei juveniler AN im Zusammenhang mit dem klinischen Verlauf der AN genauer untersucht.

Methodik: Neunzehn Patientinnen mit AN im Alter von 12 bis 18 Jahren und 21 Kontrollprobandinnen wurden je zweimal mittels funktioneller und struktureller Magnetresonanztomographie untersucht. Patienten wurden zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme (T1), zum Zeitpunkt der Entlassung (T2) sowie nach einem Jahr (T3) untersucht. Es wurde ein Paradigma zur ToM eingesetzt, das bereits zur Untersuchung neuronaler Aufälligkeiten bei Patienten mit Autismus Spektrum Störungen zum Einsatz kam. Dabei werden Videos mit Bewegungsmustern von abstrakten geometrischer Figuren gezeigt. Diese implizieren entweder eine soziale Interaktion, oder rein physikalische Bewegungsmuster. Strukturelle MRT-Bilder wurden mittels voxel-basierter Morphometrie ausgewertet. Ferner wurde die Assoziation zwischen abweichenden Aktivierungsmustern zum Zeitpunkt T1 und dem klinischen Outcome zum Zeitpunkt T3 mittels Regressionsanalysen überprüft.

Ergebnisse: Patientinnen zeigten bei Aufnahme (T1) eine deutliche Verringerung im Volumen der grauen Substanz. Unabhängig vom Zeitpunkt der Messung zeigten Patientinnen mit AN während der ToM-Bedingung reduzierte funktionelle Aktivierungen im anterioren temporalen Kortex (inklusive STS und TP), sowie im MPFC. Dieses Aktivierungsmuster ließ sich nicht durch die vermutlich starvationsbedingten strukturellen Veränderungen der grauen Substanz erklären. Das Ausmass der Hypoaktivierung im medialen Präfrontalkortex zum Zeitpunkt der Aufnahme (T1) konnte das klinische Outcome bei der Nachmessung nach 1 Jahr (T3) signifikant vorhersagen

Diskussion: Bei Patientinnen mit AN zeigt sich eine stabile Minderaktivierung in Hirnarealen, die eine wichtige Rolle für ToM-Fähigkeiten spielen. Funktionelle Aufälligkeiten sind dabei unabhängig von der akuten Starvation sowie kurzfristigen Veränderungen der Hirnstruktur. Aufälligkeiten im TP und STS stehen vermutlich in Verbindung mit Schwierigkeiten, relevante Informationen aus sozialen Szenen zu extrahieren und in einen übergeordneten sozialen Kontext einzuordnen. Minderaktivierung im MPFC lassen sich interpretieren im Hinblick auf Probleme bei der meta-kognitiven Fähigkeit, sich in andere Personen hineinzuversetzen. Diese ist mit dem klinischen Verlauf der Essstörung assoziiert.