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1. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Essstörungen e. V. (DGESS)

Deutsche Gesellschaft für Essstörungen e. V.

8. ? 10.11.2007, Prien am Chiemsee

Ausschüttung von CCK, Ghrelin und PYY bei BED-Patienten - vor und nach einer störungsspezifischen Kurzzeit KVT

Meeting Abstract

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  • corresponding author E. Biedert - Universität Basel Fakultät für Psychologie
  • S. Munsch - Basel
  • A. Meyer - Basel
  • C. Beglinger - Basel

Deutsche Gesellschaft für Essstörungen. 1. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Essstörungen e.V. (DGESS). Prien am Chiemsee, 08.-10.11.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgess36

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgess2007/07dgess36.shtml

Veröffentlicht: 24. Oktober 2007

© 2007 Biedert et al.
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Gliederung

Text

Bisherige Forschungsergebnisse zeigen, dass nebst psychologischen Aspekten auch periphere Sättigungshormone eine Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Binge Eating Disorder (BED) spielen. Ziel der Studie ist es, die Rolle der Peptid-Sättigungshormone Cholecystokinin (CCK), Ghrelin und Peptid YY (PYY) in Bezug auf das Vorkommen von Essanfällen bei BED-Patienten - vor und nach einer störungsspezifischen Behandlung der Essstörung - im Vergleich mit Gesunden zu untersuchen

Die Baselinewerte sowie die durch eine Mahlzeit induzierten Plasmawerte von CCK, PYY und Ghrelin wurden wiederholt bei 18 BED-Patienten erfasst und mit 20 gesunden Kontrollen verglichen. Alle Studienteilnehmer erhielten nach einer 8-stündigen Fastenzeit (über Nacht) zu Beginn der Untersuchung ein standardisiertes Frühstück. Die Plasmawerte der Peptid-Hormone wurden zu den Zeitpunkten -20, -5, 15, 30, 45, 60, 90, 120 und 180 Minuten erfasst. Die experimentelle Untersuchung der BED-Patienten fand vor einer und im Anschluss an eine 8-wöchige standardisierte KVT statt. Die Kontrollgruppe bestand aus bezüglich des Alters, des Geschlechts und des BMI's vergleichbaren Kontrollpersonen.

Die beiden Gruppen unterschieden sich nicht hinsichtlich der Baseline-Plasmawerte (vor der Einnahme des Standardfrühstücks) von CCK, PYY und Ghrelin. Im Vergleich mit der gesunden Kontrollgruppe zeigten die BED-Patienten mahlzeit-induziert einen signifikanten Anstieg der CCK-Ausschüttung (p=.001) sowie eine signifikant höhere Ausschüttung von PYY (p=.046). Nach der 8-wöchigen störungsspezifischen Behandlung zeigte sich bei den BED-Patienten keine Veränderung in den Baseline- und mahlzeitinduzierten Plasmawerten. Dieses Ergebnis zeigte sich unabhängig vom Status der Patienten als Responder oder Non-Responder (objective binges, OBE in Anlehnung an den EDE). Einzig der Ghrelin-Baselinewert zeigte eine signifikante Abnahme im Vergleich zu vor der Therapie (p=.032). Die erhöhte mahlzeit-induzierte Ausschützung von CCK und PYY der BED Patienten im Vergleich zu den Kontrollpersonen konnte auch im Anschluss an die KVT noch festgestellt werden (p=.013; p=.027).

Unsere Ergebnisse bestätigen bisherige Befunde nur teilweise. Die Vergleichbarkeit unserer Befunde mit anderen Forschungsarbeiten ist lediglich eingeschränkt möglich. Die Gründe dafür liegen in der unterschiedlichen Erfassungsart der BED (Fragebogen, Interviews) sowie der variablen Erfassung der Hormone (einmalige versus wiederholte Erfassung vor, während und nach Mahlzeiteneinnahme). Die erhöhten mahlzeitinduzierten CCK- und PYY-Konzentrationen vor Beginn der Behandlung weisen möglicherweise, im Unterschied zu bisherigen Eklärungsansätzen, auf eine sekundäre Anpassung an das anfallsartige Essen hin, mit dem Ziel, einer weiteren Energiezufuhr entgegen zu wirken. Das erniedrigte Ghrelin nach der störungsspezifischen Behandlung der Essstörung könnte eine Veränderung eines primären Kausalfaktors darstellen. Weitere Untersuchungen sind nötig, um die bisherigen Befunde zu festigen.