gms | German Medical Science

131. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

25.03. - 28.03.2014, Berlin

Mikrozirkulatorische Effekte von Physostigmin auf die Frühphase des Verbrennungsödems im Rattenmodell

Meeting Abstract

  • Jochen-Frederick Hernekamp - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Hand,-Plastische- und Rekonstr Chirurgie, Ludwigshafen
  • Henriette Klein - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Hand,-Plastische- und Rekonstr Chirurgie, Ludwigshafen
  • Karsten Schmidt - Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für Anästhesiologie, Heidelberg
  • Julian Vogelpohl - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Hand,-Plastische- und Rekonstr Chirurgie, Ludwigshafen
  • Ulrich Kneser - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Hand,-Plastische- und Rekonstr Chirurgie, Ludwigshafen
  • Thomas Kremer - BG Unfallklinik Ludwigshafen, Klinik für Hand,-Plastische- und Rekonstr Chirurgie, Ludwigshafen

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 131. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 25.-28.03.2014. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2014. Doc14dgch534

doi: 10.3205/14dgch534, urn:nbn:de:0183-14dgch5342

Veröffentlicht: 21. März 2014

© 2014 Hernekamp et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Einleitung: Bei Verbrennungen von mehr als 20 % der Körperoberfläche tritt eine systemische Verbrennungskrankheit mit einem generalisierten Ödem auf. Es konnte bereits gezeigt werden, dass der Transfer von Verbrennungsplasma in gesunden Ratten ebenfalls das Verbrennungsödem induziert. Die aktuelle Studie untersuchte, ob die systemische Gabe von Physostigmin (PT) Einfluss auf das Verbrennungsödem nach Verbrennungsplasmatransfer hat.

Material und Methoden: Die thermische Verletzung wurde als Verbrühung gesetzt (100°C, 12s, 30% KOF). Spendertiere wurden 4 h posttraumatisch euthanasiert und das Plasma gewonnen. Dieses Plasma wurde als 10%-Verdünnung Tieren der Positivkontrolle infundiert. Studientiere erhielten Plasma von Spendertieren (BP) (10% in NaCl verdünnt), und zusätzlich vor Beginn der Plasmainfusion PT (70mg/KgKG) intravenös als Bolus infundiert. Tiere der Negativkontrollgruppe erhielten Shamburn Plasma (SB)(37°C, 12s, 30% KOF). Die Untersuchung erfolgte intravitalmikroskopisch am Rattenmesenterium nach 0, 60 und 120 min. Die Ödembildung wurde mittels FITC-Albuminextravasation gemessen, die Leukozytenendothelinteraktion wurde durch rollende und adhärente Leukozyten quantifiziert. Zur Validierung des Versuches wurden die Blutflussgeschwindigkeit, die Wandscherrate und makrohämodynamische Parameter beurteilt. Die statistische Auswertung erfolgte als ANOVA mit Bonferroni-Korrektur. Unterschiede waren signifikant wenn p<0,05.

Ergebnisse: Der Verbrennungsplasmatransfer führt zu einem signifikanten Anstieg der Albuminextravasation. Die Ödembildung nach SB-Transfer ist im Vergleich signifikant geringer (p<0,001). Die Bolusgabe von PT reduziert die Albuminextravasation auf das Niveau der Negativkontrolle (SB vs. PT p:1.0; BP vs. PT p<0,001). Alle Gruppen zeigen im Zeitverlauf eine gesteigerte Zahl adhärenter Leukozyten wobei nach 120 Minuten die Werte der PT-Gruppe im Vergleich zur Burngruppe oder Shamburngruppe deutlich geringer (PT vs. SB p:0,056; PT vs. BP: p:0,005).

Schlussfolgerung: Der Transfer von Verbrennungsplasma induziert in gesunden Tieren eine Verbrennungskrankheit. Verbrennungsplasma, das vier Stunden posttrauma entnommen wird, führt ebenfalls zum Vollbild der Verbrennungsödems. Die vor Beginn der BP-Infusion durchgeführte Bolusgabe von PT reduziert das Verbrennungsödem auf das Niveau der Negativgruppe. Die genaue pathophysiologische Bedeutung von PT im Rahmen der Verbrennungskrankheit muss weiter analysiert werden.