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129. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

24.04. - 27.04.2012, Berlin

Koexpression von Ephrin B3 und E-cadherin als Tumorsupressor beim Barrettkarzinom

Meeting Abstract

  • Matthias Schauer - Heinrich Heine Universität Düsseldorf, Viszeral-, Thorax- und Kinderchirurgie, Düsseldorf
  • Nikolas Hendrik Stoecklein - Heinrich Heine Universität Düsseldorf, Viszeral-, Thorax- und Kinderchirurgie, Düsseldorf
  • Bernhard Holzmann - Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Chirurgie, München
  • Jörg Theisen - Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Chirurgie, München
  • Helmut Friess - Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Chirurgie, München
  • Wolfram Trudo Knoefel - Heinrich Heine Universität Düsseldorf, Viszeral-, Thorax- und Kinderchirurgie, Düsseldorf

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 129. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 24.-27.04.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12dgch041

DOI: 10.3205/12dgch041, URN: urn:nbn:de:0183-12dgch0417

Veröffentlicht: 23. April 2012

© 2012 Schauer et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Architektur des Darmepithels mit Krypten und Zotten wird wesentlich durch die Interaktion des Tyrosinkinaserezeptors Ephrin B3 und seinem Liganden Efrin B1 aufrechterhalten. Während der Verlust von Ephrin B3 mit der Entstehung des Colonkarzinoms assoziiert ist, führt die Überexpression des Rezeptors bei Tumorzelllinien zu einer bessern Differenzierung mit Reorganisation des Zytoskeletts und Ausbildung eines Zellverbands mit Desmosomen und einem epithelialen Erscheinungsbild. Um diese Tumorsupressoraktivität beim Barrettkarzinom zu verifizieren, wurde die Koexpression von Ephrin B3 und E-cadherin am gesunden Ösophagus, der Barrett Metaplasie und dem Barrett Karzinom untersucht.

Material und Methoden: Die simultane Expression wurde bei 141 Patienten mit Barrettkarzinom und 20 gesunden Probanden untersucht. Es wurde Immunhistologien und eine quantitative PCR durchgeführt. Die Ergebnisse wurden mit dem Tumorstadium korreliert und die Unterschiede zwischen Normalmukosa und Tumor verglichen.

Ergebnisse: Eine signifikant niedrigere E-cadherin mRNA Aktivität beim Adenokarzinom konnte im Vergleich zur Metaplasie nachgewiesen werden. Die Immunhistologie des E-cadherin und des Ephrin B3 Rezeptors war ebenfalls beim Adenokarzinom vergleichsweise selten positiv. Die intrazelluläre E-cadherin Verteilung war abhängig von der Koexpression mit Ephrin B3. Bei einer Koexpression fand sich die E-cadherin Verteilung meist membranständig, während sie ohne Ephrin B3 meist plasmatisch gelöst vorkam. Die simultane Expression beider Proteine war mit einem günstigen Tumorstadium assoziiert.

Schlussfolgerung: Dies ist der erste Hinweis, dass Ephrin B3 beim Barrettkarzinom einen Tumorsupressoreffekt, ähnlich wie beim Kolonkarzinom, zeigt. Dieser Effekt wird am ehesten durch die Interaktion mit E-cadherin verursacht.