gms | German Medical Science

128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

03.05. - 06.05.2011, München

Rolle von Arginin-Vasopressin beim experimentellen Schädel-Hirn-Trauma

Meeting Abstract

Suche in Medline nach

  • Sandro Krieg - Klinikum rechts der Isar, Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, München
  • Raimund Trabold - Klinikum der Universität München-Großhadern, Institut für chirurgische Forschung, München
  • Sebastian Sonanini - Klinikum der Universität München-Großhadern, Institut für chirurgische Forschung, München
  • Nikolaus Plesnila - Royal College of Surgeons in Ireland (RCSI), Chair of Neurodegeneration, Dublin

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 03.-06.05.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11dgch410

DOI: 10.3205/11dgch410, URN: urn:nbn:de:0183-11dgch4100

Veröffentlicht: 20. Mai 2011

© 2011 Krieg et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Einleitung: Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist die Hauptursache von Behinderung und Tod bei Kindern und Erwachsenen unter 45 Jahren. Der primäre Hirnschaden entsteht durch direkte Einwirkung mechanischer Kräfte auf das Hirnparenchym im Moment des Unfalls, wodurch sich der intrakranielle Druck (ICP) erhöht, der zerebrale Perfusionsdruck und damit auch der zerebrale Blutfluss (CBF) verringern und es zu zerebraler Ischämie kommt, die weiteren Zellschaden verursacht. Obwohl die grobe Abfolge bekannt ist, sind die molekularen pathophysiologischen Grundlagen weiter unklar. Arginin-Vasopressin (AVP)-Rezeptoren sind auch an der Entstehung des Hirnödems bei anderen zerebralen Erkrankungen wie Schlaganfall, Subarachnoidalblutung oder Gliomen beteiligt.

Material und Methoden: Auf dieser Grundlage untersucht die vorliegende Arbeit den Einfluss von AVP V1a- und V2-Rezeptoren auf die Entstehung des sekundären Hirnschadens nach experimentellem SHT. Hierzu verwendeten wir das Model des „Controlled Cortical Impact“ an Mäusen.

Ergebnisse: Die i.c.v. applizierten V1a-Rezeptor-Antagonisten reduzierten das posttraumatische Hirnödem zeitabhängig mit einer maximalen Wirkung bei Applikation 5 Minuten nach Trauma (80,6±0,39% vs. 81,7±0,24% in Kontrolltieren; p<0,05). Auch bei Therapie 3 h nach SHT konnte das Hirnödem reduziert werden, wohingegen die Therapie nach 1 h und 6 h keine Wirkung zeigte. Die Applikation 5 Minuten nach Trauma zeigte ebenfalls die maximale Wirkung auf ICP (15,2±0,9 mmHg vs. 22,1±2,4 mmHg in Kontrolltieren; p<0,05) und Kontusionsvolumen (30,2±1,2 mm³ vs. 35,3±1,3 mm³ in Kontrolltieren; p<0,05) 24 h nach Trauma sowie bei den Beamwalk-Tests und dem Gewichtsverlust im Verlauf von 7 Tagen, als Maß des funktionellen Therapieerfolgs. Die i.c.v. Hemmung von V2-Rezeptoren zeigte keine Wirkung.

Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse zeigen, dass das posttraumatische Hirnödem eine wichtige Komponente in der Pathophysiologie des SHT darstellt und dass die Ausschüttung von AVP nach Trauma sowie seine Effekte – insbesondere in der frühen Phase nach Trauma – eine bedeutende Rolle spielen. Dies könnte einen neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung des SHT darstellen.