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128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

03.05. - 06.05.2011, München

ADMA/SDMA Quotient ist assoziiert mit einer neurologischen Symptomatik bei hochgradigen Karotisstenosen

Meeting Abstract

  • Gabor Gäbel - Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Dresden
  • Roman N. Rodionov - Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Dresden
  • Jens Martens-Lobenhoffer - Universitätsklinikum Magdeburg, Institut für Klinische Pharmakologie, Magdeburg
  • Stefanie M. Bode-Böger - Universitätsklinikum Magdeburg, Institut für Klinische Pharmakologie, Magdeburg
  • Hendrik Bergert - Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Dresden
  • Norbert Weiss - Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, Medizinische Klinik III; Angiologie, Dresden

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 03.-06.05.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11dgch291

DOI: 10.3205/11dgch291, URN: urn:nbn:de:0183-11dgch2913

Veröffentlicht: 20. Mai 2011

© 2011 Gäbel et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Karotisstenosen sind die Hauptursache für zerebrovaskuläre thrombembolische Ereignisse. Aktuelle Studien konnten einen Zusammenhang zwischen erhöhten Spiegeln des endogenen NO-Synthaseinhibitors Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) und erhöhter Intima-Media-Dicke der Karotis als auch hochgradiger Karotisstenose demonstrieren. Ziel unserer Studie war zu analysieren, ob ADMA oder deren Metabolite als Marker für eine Instabilität der Plaques bei hochgradigen Karotisstenosen genutzt werden können.

Material und Methoden: Wir verglichen 42 Patienten mit symptomatischen und 61 Patienten mit asymptomatischen hochgradigen Karotisstenosen (>70%), die sich einer Eversionsthrombendarteriektomie der A. carotis interna in unserer Klinik unterzogen. Der Stenosegrad wurde mittels Ultraschall und MR-Angiographie erhoben. Plasmaspiegel von Arginine, ADMA and symmetrischem Dimethylarginine (SDMA) mittels HPLC-MS bestimmt.

Ergebnisse: Für ADMA Spiegel und den ADMA/Arginine Quotient zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen Patienten mit symptomatischen und asymptomatischen hochgradigen Karotisstenosen (0,493±0,015 µmol/L vs. 0,489±0,011 µmol/L, p=0,83, und 0,011±0,001 vs. 0,012±0,001, p=0,28). Der ADMA/SDMA Quotient war jedoch signifikant niedriger bei den symptomatischen Patienten, was durch höhere SDMA Werte hervorgerufen wurde.

Schlussfolgerung: Wir konnten eine Assoziation zwischen Symptomatik einer Karotisstenose und erniedrigte ADMA/SDMA-Quotient nachweisen. In weiterführenden multizentrischen Studien muss die potentielle Rolle von SDMA als Marker für symptomatische Karotisstenosen untersucht werden.