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Einleitung: Die Infektion von Nekrosen im Rahmen der akuten Pankreatitis erhöht die Letalität von Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis. Um diesen Mechanismus näher experimentell zu untersuchen haben wir ein Modell der primären Infektion der Pankreasnekrosen in Mäusen entwickelt.

Material und Methoden: Sterile und infizierte Pankreasnekrosen wurden durch eine retrograde Injektion von 4% Taurocholat oder 4% Taurocholat und 10⁸ CFU E. coli induziert. Einer scheinoperierten Kontrollgruppe wurde 0,9% NaCl retrograd in den Gallen-Pankreasgang injiziert. Nach 6, 12, 24, 48 und 120 Stunden Versuchsdauer wurde der Versuch beendet und Blut, abdominelle Organe und Lungen entnommen.

Ergebnisse: Während vorhandene Pankreasnekrosen die Konzentration an Bakterien im Pankreas erhöhten (Bakt 1,8 x 10⁶ ± 6,8x 10⁵, Bakt Tau 4,9 x 10⁷ ± 6,4 x 10⁶; p<0,001) löste die Infusion von Bakterien keine akute Pankreatitis aus (histologischer Score: Bakt 4,2±0,4; Tau Bakt 21,7±2,3; p<0,001). Die primäre Infektion der Pankreasnekrosen führte zu einer erhöhten morphologischen Pankreasschädigung die unter anderem durch eine verstärkte Infiltration polymporphkerniger Leukozyten bedingt war (24h: Sterile Nekrose 17,8±2,6, infizierte Nekrose 23,7±2,2; p<0,001). Neben der pankreatischen Befundverschlechterung führte die infizierte Nekrose auch zu verstärkten systemischen Komplikationen. So zeigte die brochoalveoläre Lavage als Zeichen eines Kapillarlecks eine erhöhte Konzentration an Albumin (6h: Sterile Nekrose 151,0±57,7, infizierte Nekrose 219,5±76,2; p<0,05). Zudem war die Konzentration an Serumglukose in Tieren mit infizierter Nekrose erniedrigt (24h: Sterile Nekrose 167,0±35,6; infizierte Nekrose 106,9±12,7; p<0,001).

Schlussfolgerung: Die primäre Infektion der Pankreasnekrosen im Rahmen der nekrotisierenden Pankreatitis erhöht sowohl den morphologischen Pankreasschaden als auch die systemischen Komplikationen der akuten nekrotisierenden Pankreatitis der Maus.