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126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

28.04. - 01.05.2009, München

Chronischer Alkoholkonsum steigert den hepatischen und pulmonalen Schaden bei akuter experimenteller Pankreatitis

Meeting Abstract

  • corresponding author L. Schneider - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • M. Pietschmann - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • W. Hartwig - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • T. Hackert - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • S. Marcos - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • T. Longerich - Pathologisches Institut, Universitätsklinik Heidelberg
  • M.-M. Gebhard - Abt. für Experimentelle Chirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • M.W. Büchler - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg
  • J. Werner - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 28.04.-01.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09dgch11300

DOI: 10.3205/09dgch348, URN: urn:nbn:de:0183-09dgch3482

Veröffentlicht: 23. April 2009

© 2009 Schneider et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Systemische Komplikationen, wie der Pankreatitis assoziierte Lungenschaden (PALI), sind entscheidende Faktoren für das Outcome bei schwerer akuter Pankreatitis (SAP). Das Ziel dieser Studie war es, die Beeinflussung des PALI durch chronische Alkoholexposition zu untersuchen.

Material und Methoden: Wistar Ratten wurden über 6 Wochen mit Lieber de Carli Alkohol- oder Kontrolldiät gefüttert. Anschließend wurde eine schwere nekrotisierende Pankreatitis mittels intraductaler Infusion von Gallensalzen (GDOC) und konsekutiver Hyperstimmulation (Cerulein) über 6 Stunden induziert. Kontrolltiere erhielten nur Kochsalzlösung. Der Leberschaden wurde mittels Intravitalmikroskopie nach 6 Stunden untersucht. Histologische und molekularbiologische Untersuchungen erfolgten nach 12 Stunden an Serum (systemisch und Pfortader), Pankreas-, Leber- und Lungengewebe.

Ergebnisse: Der histologische pankreatische Schaden wurde durch chronischen Alkoholkonsum bei SAP nicht beeinflusst. Der Lungenschaden zeigte erhöhte pulmonale Myeloperoxidase-Werte (MPO) bei SAP. Die MPO-Werte waren in der alkoholgefütterten Gruppe höher als in der Gruppe mit Kontrolldiät. Diese Tiere zeigten zudem schwerere hepatische Mikrozirkulationsstörungen, im Sinne einer verminderten Perfusion und vermehrter Leukozytenadhärenz. Die gemessenen IL-6 Spiegel waren bei SAP erhöht und nach Alkoholkonsum und SAP höher als nach Kontrolldiät. Die systemischen IL-6 Spiegel waren höher als die potalvenösen.

Schlussfolgerung: Chronische Alkoholexposition erhöht den Lungenschaden bei SNP. IL-6 Freisetzungen aus der Leber sind ein möglicher Mechanismus.