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Einleitung: Die Wundheilung ist ein komplexer, fein abgestimmter Prozess, in dem kutane Fibroblasten eine Schlüsselfunktion einnehmen. Durch die Fähigkeit der Kollagensynthese sorgen sie für den Aufbau einer provisorischen und später einer geordneten extrazellulären Matrix, durch die Freisetzung von Chemokinen regulieren sie die chemotaktische Rekrutierung immunkompetenter Zellen und durch die Sekretion des Keratinocyte Growth Factors steuern sie die Proliferation von Keratinozyten und somit die Reepithelisierung. Die Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten und deren Ausbildung kontraktiler Filamente führen maßgeblich zum Verschluss der Wunde. Eine Störung des Gleichgewichts der beteiligten Faktoren resultiert oftmals in Wundheilungsstörungen. Besonders die Deregulierung bzw. Überaktivität der Myofibroblasten ist ein prominenter pathophysiologischer Faktor bei der Bildung von hypertrophen Narben oder Keloiden.

Material und Methoden: Unser Forschungsprojekt beschäftigt sich mit der Untersuchung einer möglichen Photobiomodulation von primären humanen Hautfibroblasten mit hochintensiven, definierten Lichtquellen (LED) im blauen Wellenlängenbereich (410 nm, 420 nm, 455 nm). Mit zellbiologischen Methoden untersuchten wir die Photoeffekte der verwendeten Lichtquellen auf die Zellzahl, das Wachstum und der antioxidativen Kapazität humaner Hautfibroblasten. Mittels ELISA bestimmten wir IL-8 und IL-1β als Parameter der Entzündungsantwort Die Kollagensyntheseleistung der Fibroblasten wurde mit dem SIRCOL-Assay untersucht. Der Einfluss des blauen Lichtes auf die Umdifferenzierung humaner Hautfibroblasten in Myofibroblasten wurde mittels Western-Blot-Analyse, Immunhistochemie und Gelkontraktion-Assays charakterisiert.

Ergebnisse: Blaues Licht inhibiert dosis- und wellenlängenabhängig signifikant das Wachstum von Fibroblasten in vitro. Es induziert die Sekretion von Interleukin-8 aber nicht IL-1β und erhöht signifikant die Sensitivität der Zellen gegenüber oxidativem Stress. Besonders bei 420 nm wird die Expression des α-SMA-Proteins in TGFβ-aktivierten Fibroblasten sowie die Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten schon bei geringen Bestrahlungsdauern inhibiert.

Schlussfolgerung: Die Behandlung mit blauem monochromatischen Licht, insbesondere bei Wellenlängen um 420 nm, kann aufgrund der gezeigten antiproliferativen Wirkung, der Erhöhung der Sentisivität gegenüber oxidativem Stress, der Inhibition der Fibroblastendifferenzierung zu Myofibroblasten und der hohen Eindringtiefe in die Haut, eine sinnvolle neue Möglichkeit für die Vorbeugung von hypertrophen Narben und der Keloidbildung darstellen