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125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

22. - 25.04.2008, Berlin

Blut moduliert die Bildung freier Sauerstoffradikale nach Ischämie Reperfusion am Pankreas der Ratte

Meeting Abstract

  • corresponding author H. Neeff - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie
  • O. Sommer - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie
  • S. Meyer - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie
  • O. Drognitz - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie
  • U.T. Hopt - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie
  • E. von Dobschütz - Chirurgische Universitätsklinik Freiburg, Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 22.-25.04.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08dgch9566

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2008/08dgch525.shtml

Veröffentlicht: 16. April 2008

© 2008 Neeff et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Sauerstoffradikale (ROS) haben eine grosse pathophysiologische Bedeutung bei der Entstehung von Organschäden nach Ischämie Reperfusion. Dies gilt insbesondere für das Herz-/Kreislaufsystem aber auch für parenchymatöse Organe wie das Pankreas im Rahmen der akuten Pankreatitis oder der Pankreastransplantation. Der direkte Nachweis von ROS ist aufgrund ihrer kurzen Halbwertszeit schwierig. Insbesondere fehlen Daten zur Dynamik der ROS Bildung in der Frühphase der Reperfusion. Wir untersuchten die Bildung von ROS am Pankreas Ischämie Reperfusionsmodell der Ratte sowohl in vivo als auch in vitro.

Material und Methoden: Eine normotherme Ischämie/Reperfusion wurde bei männlichen Lewis Ratten durch selektive Unterbrechung der arteriellen Versorgung des Pankreas für eine (IR1) bzw. zwei (IR2) Stunden induziert. Die Reperfusionszeit betrug eine Stunde. Daneben wurden isolierte Pankreata in einer Perfusionskammer mit modifizerter Krebs Henseleit Bicarbonat Lösung ebenfalls normotherm blutfrei perfundiert (IPP). Die Messung von ROS erfolgte mittels Elektronen Spin Resonanz Spektroskopie (ESR) in Verbindung mit der spin probe CMH (1-hydroxy-3- methoxycarbonyl -2,2,5,5- tetramethylpyrrolidine) im arteriellen Vollblut bzw. im portalvenösen Effluat. Indirekte Marker der ROS Bildung wie ATP Gehalt, Thiol (GSH), Myeloperoxidase (MPO) und NADPH-oxidase wurden im Gewebe bestimmt. Alle Werte sind Mittelwerte ± SEM, je n=5.

Ergebnisse: Nach normothermer in vivo Ischämie und Reperfusion zeigte sich nach 1h Ischämie im Blut kein signifikanter Anstieg von ROS in der Frühpahse der Reperfusion. In der Gruppe IR2 kam es nach 30 Minuten zu einem signifikanten Anstieg von ROS im Blut (73 ± 9 arbitrary units (a.u.) vs. 99 ± 8 (a.u.)), §p<0.009). In isoliert blutfrei perfundierten Gruppe (IPP), zeigte sich ein signifikanter Anstieg nach breits nach 1 Minute (8.1 ± 1.2 a.u. vs. 15. ± 9.6 a.u., *p<0.06). Der ATP Gehalt im Gewebe war verglichen mit der Kontrolle (4.1 ± 0.4) in IR2 (1 ± 0.1) und IPP (2.3 ±0.3 ng/mg) signifikant vermindert (p<0.001 (IR2); p<0.013 (IPP)). Der Anteil an reduzierten Thiolen sank in der IR2 Gruppe signifikant (0.9 ±0.15 vs. 0.4 ±0.1 ng/mg Protein, p<0.012). Keine signifikanten Änderungen ergaben sich bei der MPO Aktivität. Die NADPH-oxidase Aktivität nahm in den Gruppen IR1 und IR2 im Vergleich zur Kontrolle signifikant zu (1.5±0.4 vs. 44±15 vs. 73±18 a.u./mg Protein, p<0.046 bzw. 0.003).

Schlussfolgerung: Die Anwesenheit von Blut moduliert die Freisetzung von ROS. Während in der blutfrei perfundierten Gruppe (IPP) eine ROS Freisetzung in den ersten Minuten nachweisbar war, trat diese in vivo erst nach langer Ischämie (2h) und 10 min nach erfolgter Reperfusion auf (IR2). Die Antioxdative Kapazität des Blutes gesunder Tiere verhindert, im Vergleich zu blutfrei perfundierten Organen, einen systemisch messbaren ROS Anstieg in der Frühphase der Reperfusion.

Abbildung 1 [Abb. 1]