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124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

01. - 04.05.2007, München

Kompromittierte T-Zell Funktion nach Trauma-Schock ist verantwortlich für die verminderte zell-vermittelte Immunantwort

Meeting Abstract

  • corresponding author C.R. Walz - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • S. Zedler - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • C. Schneider - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • F. Loehe - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • E. Faist - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • C.J. Bruns - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • K.W. Jauch - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland
  • M.K. Angele - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Ludwig Maximillians Universität München, München, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 01.-04.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgch7384

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2007/07dgch617.shtml

Veröffentlicht: 1. Oktober 2007

© 2007 Walz et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Nach Trauma und hämorrhagischem Schock (T-S) zeigt sich eine persistierende Immunsuppression, welche zu einer gesteigerten Anfälligkeit für die Entwicklung einer Sepsis führt. Es ist jedoch unbekannt, welche Immunzelle (T-Zelle (TZ) vs. Antigen-präsentierende-Zelle (APC)) vorrangig für die Unterdrückung der Immunantwort verantwortlich ist.

Material und Methoden: Um dies zu untersuchen wurden männliche Mäuse einem traumatisch-hämorrhagischem Schock (Mittellinienlaparatomie, Blutverlust bis auf einen systolischen Blutdruck von 35±5mmHg für 90min, anschließender Volumenersatz) oder einer Kontrolloperation (K) unterzogen.Nach 24h wurde aus den jeweiligen Tieren die Milz entfernt und daraus T-Zellen (mittels Microbeads) und APC (mittels Zelladhärenz) isoliert. Anschließend wurden Kokulturen (T-Zellen und APC) für 48h angesetzt. Zellspezifische Zytokine wie IFN-gamma (für T-Zellen) und IL-6 und IL-12 (für APC) wurden aus den Überständen via Multiplex-Assay bestimmt. Zusätzlich wurde die Expression von Oberflächenmarkern (CD28, CD11b, CD11c, CD80, CD86, MHC II) mittels Flowzytometrie detektiert.

Ergebnisse: Die Sekretion von IL-4, GM-CSF und IFN-gamma aus T-Zellen war nach Schock unterdrückt – unabhängig davon, ob die koinkubierten APC einer Kontrolloperation oder einem Schock unterzogen wurden. Schockierte APC beeinflussten dabei nicht die Zytokinfreisetzung aus kontrolloperierten T-Zellen. Im Gegensatz dazu zeigten schockierte und kontrolloperierte APC eine unterdrückte Sekretion von IL-6 und IL-12 in der Gegenwart von schockierten T-Zellen. Schockierte APC selbst zeigten keine verringerte Zytokinsekretion, wenn sie mit Kontroll T-Zellen inkubiert wurden. Einen vergleichbarer Einfluss von schockierten T-Zellen konnte auf die Expression von MHC-II von CD11c (+) Zellen (Dendritische Zellen) nachgewiesen werden. Die Expression der übrigen kostimulatorischen Oberflächenmarker auf T-Zellen (CD28) und APC (CD80 und CD86) wurden durch den Schock nicht beeinflusst. Tabelle 1 [Tab. 1]

Schlussfolgerung: Eine persistierende Immunsuppression nach Trauma und Blutverlust wird vorrangig durch eine kompromittierte T-Zellfunktion bedingt. Daher sollten Therapieansätze zur Vorbeugung oder Behandlung der Immunsuppression nach Trauma und Blutverlust primär die T-Zellfunktion verbessern.