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Einleitung: Die Stase-Zone bei grossflaechigen 2’ Verbrennungen ist einem hohen oxidativem Stress ausgesetzt, der aus dem Reperfusionsschaden resultiert. Dieses Verletzungsmuster fuehrt typischerweise zum apoptotischen Zelltod. Nitric Oxide (NO) spielt eine bedeutende Rolle in der Initiierung der inflammatorischen Kaskade, welche durch die erhoehte Expression der induzierten NO-Synthase (i-NOS) der Macrophagen ausgeloest wird. Eine experimentelle Studie wurde entworfen, um eine moegliche protektive Rolle eines selektiven i-NOS Inhibitors gegenueber der Apoptose in 2’ Verbrennungen herauszufinden.

Material und Methoden: 40 Maeuse (C57BL/6) wurden anesthesiert und erhielten eine 2’ 30% KOF Verbrennung im Rueckenbereich. Die Kontrollgruppe (n=20) erhielt neben normaler Nacl Loesung und Schmerzanalgesie keine interventionelle Medikation. In der Studiengruppe (n=20) wurde S-Methylthiourea (SMT), einer selektiver i-NOS Inhibitor, mit einer Dosis von 3 mg/kg i.p. alle 12 h angewendet. Der Studienendpunkt betrug in allen Gruppen 24 h bzw. 48 h. Hautbiopsien aus der Verbrennungswunde und der angrenzenden Stasezone wurden zur histologischen Begutachtung entnommen. Es wurde ein TUNEL-Assay, ein M30 Cytodeath-Assay und ein PARP-Assay durchgefuehrt, anschliessend erfolgte die Auszaehlung des apoptotischen Index (AI).

Ergebnisse: Der durchschnittliche apoptotische Index (AI) betrug in der Kontrollgruppe 0.248 und 0.181 nach 24 h respektive 48 h. Der AI in der i-NOS-Inhibitor Gruppe betrug 0.147 und 0.141 nach 24 h respektive 48 h. Der statistische Vergleich beider Gruppen erfolgte mit dem ANOVA-Test. Der Unterschied war statistisch signifikant (p=0.04). Der Unterschied war nach 24 h ausgepraegter.

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen eine protektive Rolle des selektiven i-NOS Inhibitors bei 2’ Verbrennungswunden. Diese Effekte haengen wahrscheinlich mit der durch NO hervorgerufenen Permeabilitaetserhoehung zusammen. Gleichzeitig wird durch die Verminderung der NO-Freisetzung eine Reduktion des oxidativen Schaden erreicht, bei dessen Initiierung NO eine massgebliche Rolle besitzt. Unsere Ergebnisse koennen eine Basis fuer die klinische Anwendung sein, in der die Erhaltung der Stasezone und damit die Reduktion der Gesamtverbrennungsflaeche im Mittelpunkt steht.