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Verhindert die frühzeitige hochdosierte Bolus-Applikation des Somatostatin-Analogons Octreotid den histopathologischen Schweregrad der Pankreatitis?
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Autoren
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J.I. Gregor
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
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M. Kilian
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
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I. Heukamp
- Klinik für Innere Medizin, St. Marienhospital, Frankfurt am Main, Deutschland
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K. Helmecke
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
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G. Kristiansen
- Institut für Pathologie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
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M.K. Walz
- Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Essen, Deutschland
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C.A. Jacobi
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
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F.A. Wenger
- Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Essen, Deutschland
| Veröffentlicht: | 1. Oktober 2007 |
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Gliederung
Text
Einleitung: Aus eigenen Vorstudien ist bekannt, daß das Somatostatin-Analogon Octreotid zu einer Verminderung der exokrinen Pankreassekretion und des Lipidperoxidationsstoffwechsels führt. Allerdings ist bislang unklar, ob Octreotid dosisabhängig über eine Verminderung des Lipidperoxidationsstoffwechsels den histopathologischen Schweregrad der akuten hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis beeinflusst. Daher haben wir den Einfluß einer low- und high-dose Therapie mit Octreotid auf die akute Pankreatitis evaluiert.
Material und Methoden: 90 männliche Sprague-Dawley Ratten wurden in 6 Gruppen (Gr.) (n=15) randomisiert. Bei allen Tieren wurde eine Laparotomie durchgeführt, Gr. 2-6 erhielten zudem intraduktal Glydodesoxycholsäure sowie intravenös (i.v.) Cerulein zur Induktion einer hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis. Gr. 3 und 4 wurden mit 0,5mg Octreotid i.v. therapiert, während Gr.5 und 6 kontinuierlich i.v. 0,05mg Octreotid/h über 10 Stunden (h) erhielten. Die Therapie begann 6h nach Induktion der Pankreatitis in Gr. 3 und Gr. 5 sowie 14h nach Induktion in Gr.4 und Gr.6. Nach 24h wurden alle Tiere getötet, anschließend wurde der histopathologische Schweregrad der Pankreatitis analysiert. Ferner wurden die Konzentrationen der Lipidperoxidationsprodukte (TBARS) und die Aktivitäten der Lipid-peroxidationsschutzenzyme (GSHPx,SOD) im Pankreasgewebe bestimmt.
Ergebnisse: Die frühe Bolus-Applikation von Octreotid (Gr.3) verminderte den histopathologischen Schweregrad der akuten Pankreatitis gegenüber der Pankreatitis-Kontroll-Gr. (Gr.2), während Gr. 4-6 hierauf keinen Einfluß hatten. Zudem war in Gr.3 die Aktivität der SOD erhöht (108,51+14,25 vs 58,94+13,98 (Gr.2) vs 45,79+14,6 (Gr.4) vs 52,48+13,56 (Gr.5) vs 49,61+12,82 (Gr.6) U/mg Protein, p<0,05) und die Konzentration der TBARS erniedrigt (1,36+1,55 vs 11,84+4 (Gr.2) vs 9,7+3,84 (Gr.4) vs 11,49+3,32 (Gr.5) vs 13+3,58 (Gr.6) nmol/mg Protein, p<0,05).
Schlussfolgerung: Die frühe hochdosierte Bolus-Applikation von Octreotid verminderte sowohl die Konzentration der pankreatischen Lipidperoxidationsprodukte als auch den histopathologischen Schweregrad der akuten hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis im Rattenmodell und zeigte somit einen Dosis- und Zeit-abhängigen Einfluß auf die akute Pankreatitis.
