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124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

01. - 04.05.2007, München

Der Einfluss von Zinkmangel auf die Wundheilung in der ECM des Rattendarms

Meeting Abstract

  • corresponding author C.J. Krones - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • M. Binnebösel - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • M. Franken - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • J. Grommes - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • B. Koenen - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • U. Klinge - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen
  • M. Anurov - Joint Venture Institute for Surgical Research, Moskau
  • A. Öttinger - Joint Venture Institute for Surgical Research, Moskau
  • V. Schumpelick - Chirurgische Klinik, RWTH Aachen, Aachen

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 01.-04.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgch7124

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2007/07dgch542.shtml

Veröffentlicht: 1. Oktober 2007

© 2007 Krones et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Zink besitzt als Cofaktor oder integraler Bestandteil von über 200 Enzymen starke Einflüsse auf Zellstoffwechsel, Immunfunktion, Hormonregulation und Wundheilung. Obwohl ein Zinkmangel Wundheilungsdefizite erzeugen kann, ist die Bedeutung des Atoms in der Heilung von Darmanastomosen bisher kaum untersucht, obwohl Zinkmangel in westlichen Industrieländern einer Alterserkrankung ist und epidemiologisch die Rate der Darmeingriffe mit dem Alter ansteigt. Ziel der Versuchsreihe war es deshalb, den Einfluss eines kontrollierten Zinkdefizits in der Ratte auf die Heilung von Darmnähten zu untersuchen. Kolonanastomosen und Kolotomien wurden dabei getrennt behandelt, um den möglichen Einfluss der Schnittführung abzugrenzen.

Material und Methoden: 40 Wistar-Ratten wurden über 21 Tage in Einzelhaltung kontrolliert ernährt. 20 Tiere erhielten eine Zinkmangeldiät, die übrigen Tiere Normfutter. Die Kontrolle des Zinkmangel erfolgte atomabsorptionsspektralphotometrischen Haaranalysen. Der Zinkgehalt in den mangelernährten Tieren lag dabei unterhalb der Werte der Kontrolltiere (unverbundener T-Test; p = 0,004). Nach Ablauf der Fütterungszeit wurden die Tiere 4 Gruppen zugeteilt. Die Gruppen 1 (n = 7) und 2 (n = 12) wurden als Kontrollgruppen geführt, die Tiere aus 3 (n = 9) und 4 (n = 8) bildeten die Zinkmangel-Gruppen. In den Gruppen 1 (Kontrolle) und 3 (Zinkmangel) wurden zirkuläre Kolonanastomosen und in den Gruppen 2 (Kontrolle) und 4 (Zinkmangel) Kolotomien durchgeführt. Postoperativ wurde die Fütterung beibehalten. Am 7. Tag wurden die Tiere getötet, gewogen und die anastomosierten Darmschlingen explantiert. Alle Anastomosen und Darmnähte wurden nach Explantation histologisch aufgearbeitet. Gemessen wurden die Zottenkonfiguration, die Expression der Matrix-Metallo-Proteinasen 2, 8, 9 und 13, der Kollagen I/III Quotient, die Expression der Protoonkogene β-Catenin und c-myc, die Expression des Transmembranrezeptors notch1, die Proliferationsrate (Ki67) und der Grad der Apoptose (TUNEL). Die statistische Analyse wurde mit dem Kruskal-Wallis-Test und dem Mann-Whitney-U Test für nicht parametrische Daten durchgeführt. P < 0,05 wurde als signifikant betrachtet

Ergebnisse: Die Spiegel der MMPs 2, 9 und 13 lagen in den Zinkmangelgruppen signifikant höher (p < 0,05). Der Kollagen I/III Ratio ergab reziprok kongruent zu den MMPs signifikant höhere Werte bei den Kontrolltieren (p < 0,05). β-Catenin, c-myc und notch1 zeigten im Zinkmangel eine signifikant niedrigere Expression. Der Proliferations-Score war im Zinkmangel nur tendenziell erniedrigt. Die Zottenoberfläche, MMP 8 und die Apoptose-Rate wurden vom Zinkmangel nicht messbar beeinflusst.

Schlussfolgerung: Zusammenfassend bietet die Zink-Versuchsreihe verschiedene, bisher nicht beschriebene molekularbiologische Erklärungen für den auch in der neueren Literatur wiederholt publizierten positiven klinischen Effekt von Zink auf die Wundheilung. Zinkmangel erhöht signifikant die Aktivität von MMPs und reduziert damit signifikant den Kollagen I/III Ratio. Parallel sind im Zinkmangel die Spiegel der für die Wundheilung in der ECM essentiellen Proteine β-Catenin, c-myc und notch1 erniedrigt. Neben der zellulären Proliferation wird damit die Qualität der Wundheilung gemindert