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124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

01. - 04.05.2007, München

Ist der neue Somatostatin-Universal-Ligand SOM-230 dem selektiven Somatostatin-Analogon Octreotid hinsichtlich der Beeinflussung der Karzinogenese beim duktalen Pankreaskarzinom überlegen?

Meeting Abstract

  • F.A. Wenger - Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Essen, Deutschland
  • M. Kilian - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
  • corresponding author J.I. Gregor - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
  • I. Heukamp - Klinik für Innere Medizin, St. Marienhospital, Frankfurt am Main, Deutschland
  • K. Helmecke - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
  • M.K. Walz - Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Essen, Deutschland
  • I. Schimke - Klinik für Innere Medizin I, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland
  • C.A. Jacobi - Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Charité Campus Mitte, Berlin, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 01.-04.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07dgch6848

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2007/07dgch248.shtml

Veröffentlicht: 1. Oktober 2007

© 2007 Wenger et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Das herkömmliche Somatostatin-Analogon Octreotid verfügt über 2 Rezeptor-Subtypen während beim neuen Somatostatin-Analogon SOM-230 4 Rezeptor-Subtypen vorliegen. In einer vorhergehenden Studie hatte Octreotid einen inhibierenden Effekt auf die Lebermetastasierung und die Lipidperoxidation beim duktalen Adenokarzinom des Pankreas des Hamsters gezeigt. Daher wurde jetzt untersucht, ob das neue Somatostatin-Analogon SOM-230 vergleichbar oder sogar stärker das Tumorwachstum beim Pankreaskarzinom beeinflusst.

Material und Methoden: 120 Syrische Hamster wurden in 6 Gruppen (Gr.) randomisiert. Bei Gr.2, 4 und 6 erfolgte die chemische Induktion eines duktalen Adenokarzinoms des Pankreas mittels subkutaner (s.c.) wöchentlicher Injektion von N-nitrosobis-2-oxopropylamin (BOP) für 10 Wochen (Wo.). Die gesunden Kontroll-Gr.1, 3 und 5 erhielten stattdessen 1ml Aquadest s.c. Ab der 17. Wo. begann für 16 Wo. folgende Dauertherapie: Gr.1: Ø Therapie, Gr.2: Aquadest, Gr.3: Octreotid, Gr.4: Octreotid, Gr.5: SOM-230, Gr.6: SOM-230. Die Therapie mit SOM-230 (Novartis, Schweiz) erfolgte über eine Mikropumpe äquivalent zu der Dosierung von 0,4 ml Octreotid s.c. 4-wöchentlich (LAR 20mg-Octreotid-retard, Novartis, Schweiz). In der 33. Wo. wurden die Tiere getötet und die Inzidenz, Anzahl/Tier und Größe von Lebermetastasen histologisch bestimmt. Ferner wurden die Aktivitäten der Lipidperoxidationsschutzenzyme (GSH-Px und SOD) sowie die Konzentration der Lipidperoxidationsprodukte (TBARS) analysiert.

Ergebnisse: Die Inzidenz duktaler Pankreaskarzinome lag bei 93,8% (Gr.4: Octreotid) bzw. 100% (Gr.6: SOM-230) (p>0,05). Sowohl Octreotid als auch SOM-230 verminderten die Lebermetastasierung (40% vs 52,9%) gegenüber der Tumor-Kontroll-Gr. (Gr.2: 88,2%). Es bestand kein Unterschied zwischen Gr.4 und Gr.6 hinsichtlich der Anzahl der Lebermetastasen/Tier und der Größe der Lebermetastasen. In Gr.4 und Gr.6 war die Aktivität der SOD und der GSH-Px gegenüber der Tumor-Kontroll-Gr. erhöht, während die TBARS in beiden Gruppen gegenüber der Tumor-Kontroll-Gr. erniedrigt war. Gr.4 und Gr.6 unterschieden sich diesbezüglich nicht signifikant.

Schlussfolgerung: Unter einer Dauertherapie mit Octreotid und dem neuen Somatostatin-Analogon SOM-230 war die Lebermetastasierung beim duktalen Pankreaskarzinom gleichermaßen gegenüber der Tumor-Kontroll-Gr. signifikant vermindert. Möglicherweise ist hierfür sowohl eine Verminderung der Lipidperoxidation als auch eine Erhöhung der Lipidperoxidationsschutzenzyme verantwortlich.