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123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

02. bis 05.05.2006, Berlin

Bedeutung der ischämischen Präkonditionierung beim Ischämie/Reperfusionsschaden der Skelettmuskulatur

Meeting Abstract

  • corresponding author M. Schoen - Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • C. Eipel - Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • P. Gierer - Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • G. Gradl - Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • R. Rotter - Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • T. Mittlmeier - Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland
  • B. Vollmar - Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 02.-05.05.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dgch4634

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2006/06dgch332.shtml

Veröffentlicht: 2. Mai 2006

© 2006 Schoen et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Ischämie und Reperfusion (I/R) kann im Skelettmuskel zu klinisch relevanten Nebenwirkungen führen. So erhöht ein postoperatives Ödem das Risiko einer fokalen Infektion und führt zu einer verlangsamten Rehabilitation der betroffenen Extremität. Ein durch Ischämie bedingter Skelettmuskelschaden kann durch eine verkürzte Ischämiezeit oder Hypothermie gemildert werden. Die vorliegende Studie beantwortet die Frage, inwieweit die ischämische Präkonditionierung (IPC) den postischämischen Muskelschaden und die Funktionseinbuße der Extremität zu reduzieren vermag.

Material und Methoden: Unter Pentobarbitalnarkose (55mg/kg KG i.p.) wurde an männlichen Sprague Dawley Ratten eine 3-stündige komplette Ischämie (Okklusion der infrarenalen Aorta abdominalis und der Arteria iliaca communis sinistra) mit nachfolgender 24-stündiger Reperfusion des Hinterlaufes durchgeführt (I/R, n=6). In einer weiteren Gruppe erfolgte die IPC (3x10min I /3x10min R) mit nachfolgender Ischämie (IPC-I/R, n=6). Sham-operierte Tiere ohne Ischämie dienten als Kontrolle (K, n=6). In der Hinterlaufmuskulatur (EDL-Muskel) der Ratte wurde die nutritive Perfusion, inflammatorische Reaktion und der apoptotische Gewebeschaden mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie analysiert. Die Entwicklung des postischämischen Schmerzes wurde durch standardisierte nociceptive Testung (von Frey Filamente, 0.6-15g) erfasst. Angegeben sind Mittelwerte ± SEM. Die statistische Analyse erfolgte mittels ANOVA und nachfolgendem Paarvergleich (p<0.05).

Ergebnisse: Tiere nach I/R ohne IPC zeigten gegenüber sham-behandelten Kontrolltieren eine signifikant eingeschränkte funktionelle Kapillardichte (I/R: 298±8cm/cm2, p<0.05 vs. K: 471±10cm/cm2), eine erhebliche Entzündungsreaktion mit Akkumulation und Adhärenz von aktivierten Leukozyten (I/R: 291±52mm2, p<0.05 vs. K: 48±11mm2), eine erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität (I/R: 0.89±0.05aU, K: 0.76±0.04aU) sowie eine signifikant erhöhte Zahl apoptotischer Skelettmuskelzellen als Zeichen des morphologischen Gewebeschadens (I/R: 4.4±1.1/HPF, p<0.05 vs. K: 0.9±0.3/HPF). Die nociceptive Testung zeigte einen Abfall der Schmerzschwelle, d.h. eine signifikant erhöhte Abwehrreaktion bei mechanischer Reizung mit 15g in der betroffenen Extremität (I/R: 23±4%, p<0.05 vs. K: 4±2%). IPC führte zu einer signifikanten Verbesserung der nutritiven Perfusion (IPC-I/R: 383±27cm/cm2, p<0.05 vs. I/R und K), sowie einer Reduktion der leukozytären Entzündungsreaktion (IPC-I/R: 137±20mm2, p<0.05 vs. I/R und K) und mikrovaskulären Permeabilität (IPC-I/R: 0.86±0.05aU). Im Gegensatz dazu konnte der apoptotische Gewebeschaden (IPC-I/R: 4.0±0.7/HPF, p<0.05 vs. K) und der postischämisch auftretende Schmerz durch IPC nicht reduziert werden (IPC-I/R: 22±4%, p<0.05 vs. K).

Schlussfolgerung: Ischämie und Reperfusion der Skelettmuskulatur führen zu charakteristischen Störungen der Mikrozirkulation, welche durch IPC deutlich reduziert werden können. Postischämische Zellapoptose und Nociception hingegen bleiben von IPC unbeeinflusst, was -im Vergleich zu postischämischen Mikrozirkulationsstörungen- auf unterschiedliche zugrundeliegende Pathomechanismen hinweist, die aktuell aufgeklärt werden.