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123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

02. bis 05.05.2006, Berlin

Das Natriuretische Peptid Typ C (CNP) hemmt das konstriktive Remodelling ballondilatierter Nierenarterien ohne die Reendothelialisierung zu behindern

Meeting Abstract

  • corresponding author A. Kühnl - Chirurgische Klinik und Poliklinik Großhadern, Klinikum der Universität München, Deutschland
  • J. Pelisek - Medizinische Klinik C, Klinikum der Universität Münster, Deutschland
  • W. Tian - Medizinische Klinik C, Klinikum der Universität Münster, Deutschland
  • M. Kuhlmann - Medizinische Klinik C, Klinikum der Universität Münster, Deutschland
  • P. Rolland - Labortoire Cardiovasculaire, Faculté de Médecine, Université de Marseille, France
  • C. Mekkaoui - Labortoire Cardiovasculaire, Faculté de Médecine, Université de Marseille, France
  • A. Fuchs - Abteilung für Kinderkardiologie Großhadern, Klinikum der Universität München, Deutschland
  • S. Nikol - Medizinische Klinik C, Klinikum der Universität Münster, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 02.-05.05.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dgch4961

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2006/06dgch144.shtml

Veröffentlicht: 2. Mai 2006

© 2006 Kühnl et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Restenose ist der limitierende Faktor des Langzeiterfolges nach Ballondilatation von Nierenarterienstenosen und wird unter anderem durch Remodelling der Arterienwand verursacht. Es ist bekannt, dass CNP das Remodelling im post-ischämischen Herzmuskel zu reduzieren vermag. Deshalb wurde in dieser Studie untersucht, ob der lokale, liposomale CNP Gentransfer in die Adventitia ballondilatierter Nierenarterien auch das konstriktive Remodelling der Gefäßwand und die dadurch entstehende Restenosierung hemmt.

Material und Methoden: Die Nierenarterien von 15 Schweinen wurden angiographisch vermessen und ballondilatiert. Fünf Schweine wurden für die Kurzzeit- (3 Wochen), zehn Schweine für die Langzeitversuche (3 Monate) randomisiert. Anschließend wurde entweder CNP Plasmid, CNP Protein oder ß-Galactosidase Plasmid mit einem Nadelinjektionskatheter in die Adventitia der dilatierten Nierenarteriensegmente injiziert. Nach drei Wochen wurden die Reendothelialisierung mit Hilfe injizierter Evans-Blau Lösung sowie die frühe CNP Expression mittels Immunhistochemie untersucht. Drei Monate nach Intervention und Transfektion folgte die histomorphometrische und quantitativ angiologische Untersuchung der Gefäße, sowie der Nachweis der Plasmide und deren Expression durch PCR und RT-PCR.

Ergebnisse: Die nach drei Wochen durchgeführte immunhistochemische CNP Färbung zeigte in den CNP-Plasmid transfizierten Arteriensegmenten eine deutliche Überexpression vor allem in der Adventitia. Ebenfalls nach drei Wochen zeigte sich in allen mittels Evans-Blau Färbung untersuchten Arterien ein vollständig intaktes Endothel. Nach drei Monaten konnten beide Plasmide mittels PCR und deren Expression mittels RT-PCR nachgewiesen werden. Die danach durchgeführte morphometrische Analyse ergab ein signifikant vergrößertes Lumen bei CNP Plasmid transfizierten Arteriensegmenten im Vergleich zur Kontrolle (CNP Plasmid +34.8% ±13.9% vs. CNP Protein -1.75% ±19.9% vs. ß-Galaktosidase -47.0% ±13.9%, p<0.01). In der Angiographie zeigten sich ebenfalls signifikant vergrößerte Gefäßdurchmesser auf den CNP Plasmid transfizierten Seiten (CNP Plasmid +20.8% ±6.8% vs. CNP Protein +5.7% ±6.0% vs. ß-Galaktosidase -24.5% ±10.2%, p<0.01).

Schlussfolgerung: Die durchströmten Lumina der mit CNP-Plasmid behandelten Arterien waren im Vergleich zum Protein und zur Kontrolle signifikant vergrößert. Die Reendothelialisierung wurde durch den Gentransfer nicht beeinträchtigt. Der lokale, liposomale Gentransfer von CNP-Plasmid ist somit ein interessanter Ansatz die Restenose nach Ballonangioplastie von Nierenarterienstenosen zu verhindern.