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123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

02. bis 05.05.2006, Berlin

Größere Mengen Alkohol beschleunigen die Entstehung eines Pankreaskarzinoms unabhhängig vom Nikotinkonsum und anamnestischer chronischer Pankreatitis

Meeting Abstract

  • corresponding author G.H. Leder - Abt. Viszeral- u. Transplantationschirurgie , Univ. Ulm
  • D. Stehle - Abt. Viszeral- u. Transplantationschirurgie , Univ. Ulm
  • R. Muche - Abt. Biometrie, Univ. Ulm
  • J. Sträter - Abt. Pathologie, Univ. Ulm
  • H.G. Beger - Abt. Viszeral- u. Transplantationschirurgie , Univ. Ulm
  • D. Henne-Bruns - Abt. Viszeral- u. Transplantationschirurgie , Univ. Ulm
  • B. Prokopczyk - Abt. Pharmakologie, Pennsylvania State Univ., Hershey, USA

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 02.-05.05.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dgch5467

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2006/06dgch058.shtml

Veröffentlicht: 2. Mai 2006

© 2006 Leder et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Bedeutung von Alkohol für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms ist unklar, insbesondere auch, weil Nikotin für die Risikoerhöhung als eigentlicher zu Grunde liegender (“confounding”) Faktor verantwortlich sein kann. Weit akzeptiert ist, daß sich ein Pankreaskarzinom in Folge einer chronischen Pankreatitis (Chron. Pank.) entwickeln kann. Allerdings werden nur ca. 0,1-5% aller Pankreaskarzinome auf eine chronische Pankreatitis zurückgeführt. Außerdem wird häufig nicht zwischen der Genese der chronischen Pankreatitis differenziert, so daß unklar bleibt, inwieweit Alkohol ein Risikofaktor für das Pankreaskarzinom ist. Wir untersuchten daher epidemiologisch ob Alkoholkonsum unabhängig von Nikotinkonsum und chronischer Pankreatitis das Risiko für ein Pankreaskarzinom erhöht.

Material und Methoden: Wir postulierten, daß wenn Alkohol ein Risikofaktor ist, er die Entstehung eines Pankreaskarzinoms beschleunigen wird. Wir verglichen daher das Erkrankungsalter von rauchenden und nichtrauchenden, seit 1982 prospektiv befragten Patienten mit histo- oder cytologisch bestätigtem Pankreasadenokarzinom, die durchschnittlich mind. 55 g bzw. max. 10 g Alkohol/Tag tranken mit dem “Cox proportional hazard model”.

Ergebnisse: Patienten mit einem täglichen Mindestkonsum von 55 g Alkohol (ca. 1 l Bier oder 0,5 l Wein) erkranken als Nichtraucher im Median 1,5 Jahre, als Raucher 4 Jahre früher an einem Pankreaskarzinom als Konsumenten von maximal 10 g Alkohol/Tag. Die multivariate Berechnung unter Berücksichtigung des Nikotinkonsums und einer vorangegangenen chronischen Pankreatitis ergibt somit für vieltrinkende Nichtraucher und Raucher ein signifikant niedrigeres Erkrankungsalter als für Wenigtrinker. Tabelle 1 [Tab. 1].

Schlussfolgerung: Größere Alkoholmengen scheinen ein Pankreaskarzinom unabhängig von den Risikofaktoren Nikotin und chronische Pankreatitis zu begünstigen. Hohe Alkoholmengen sind somit schädlicher als bislang vermutet; möglicherweise reicht schon eine “subklinische Pankreatitis” zur Risikoerhöhung aus. Unterstützt durch NCI CA 76228.