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Karzinomentstehung, -wachstum und -metastasierung sind komplexe biologische Vorgänge bei denen neben anderen ursächlichen Faktoren möglicherweise eine generelle Störung der Extrazellulärmatrix von wesentlicher Bedeutung ist.

In einer retrospektiven histologischen Auswertung von Magen-, Colon- und Rektumpräparaten von Patienten nach Karzinomresektion (n=20) wurden sowohl die tumorbefallenen wie auch die tumorfernen Organabschnitte untersucht. Als Kontrolle dienten wiederum Magen-, Colon- und Rektumresektate von Patienten mit gutartiger Organpathologie (n=18). Es erfolgte eine immunhistochemische Analyse des uPA-Rezeptors (Plasminogen Aktivator vom Urokinase Typ) sowie des uPA-Inibitors PAI-1 als Bestandteile des uPA Systems bei Tumorwachstum und Metastasierung. Darüberhinaus wurde die Kollagenzusammensetzung mit Hilfe des Kollagen I/III-Quotient nach Sirius Red Färbung und Kreuzplarisationsmikroskopie semiquantitativ untersucht.

Die Expression des uPA-Rezeptors war im Vergleich zur Kontrollgruppe im tumorbefallenen Organ signifikant und tumorfern tendenziell erhöht. Bei Karzinompatienten war PAI-1 sowohl in tumorbefallenen als auch in tumorfreien Präparaten deutlich erhöht. Der Kollagen I/III-Quotient war bei Karzinompatienten tumornah- und tumorfern im Vergleich zur Kontrollpatienten signifikant erniedrigt. Dagegen ließen sich im Vergleich zwischen tumorbefallenen mit tumorfreien Organabschnitten insgesamt keine Unterschiede feststellen.

Die vorliegenden Ergebnisse deuten auf eine allgemeine Prädisposition für eine Karzinomerkrankung aufgrund von Veränderungen der Extrazellulärmatrix.