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Bakterielle Translokation unter dem Einfluss von Meropenem bei akuter nekrotisierender Pankreatitis
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Autoren
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S. Fritz
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für Allgemeine - und Viszeralchirurgie
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W. Hartwig
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für Allgemeine- und Viszeralchirurgie
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T. Hackert
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für Allgemeine- und Viszeralchirurgie
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K. Will-Schweiger
- Hygiene-Institut der Universität Heidelberg, Abteilung für Hygiene und medizinische Mikrobiologie
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H. Geiss
- Hygiene-Institut der Universität Heidelberg, Abteilung für Hygiene und medizinische Mikrobiologie
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M.M. Gebhard
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für experimentelle Chirurgie
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M.W. Büchler
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für Allgemeine- und Viszeralchirurgie
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J. Werner
- Chirurgische Klinik der Universität Heidelberg, Abteilung für Allgemeine- und Viszeralchirurgie
| Veröffentlicht: | 15. Juni 2005 |
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Gliederung
Text
Einleitung
Die hohe Morbidität und Mortalität bei akuter nekrotisierender Pankreatitis wird vor allem durch eine Superinfektion des Pankreas durch Bakterien und der konsekutiven Sepsis verursacht. Es wird davon ausgegangen, dass die Superinfektion vor allem durch eine Translokation von Darmkeimen ausgelöst wird. In der vorliegenden Studie wird zum einen die Hauptinfektionsquelle (Dünndarm oder das Colon), zum anderen der Einfluss von Meropenem auf das Keimspektrum und die Keimtranslokation bei akuter nekrotisierender Pankreatitis untersucht.
Material und Methoden
Eine akute nekrotisierende Pankreatitis wurde mittels Infusion von GDOC-Lösung (intraduktal) und Caerulein (i.v.) in männlichen Wistarratten induziert, Kontrolltiere erhielten Ringer-Lösung intraduktal. Sechs Stunden nach Induktion der akuten Pankreatitis wurde eine Therapie mit Meropenem eingeleitet, in einer Kontrollpankreatitisgruppe wurde Ringer-Lösung infundiert. Nach 24 Stunden wurde die Schwere der Pankreatitis mittels Histologie und laborchemisch evaluiert. Die bakterielle Translokation wurde durch mikrobiologische Kulturen der mesenterialen Lymphknoten separat für Dünndarm und Colon, die Superinfektion des Pankreas anhand der Pankreasgewebeproben sowie die Sepsis mittels Blutkulturen untersucht.
Ergebnisse
Die Induktion einer akuten Pankreatitis führte zur ausgeprägten bakteriellen Besiedelung von Pankreasnekrosen und mesenterialen Lymphknoten. Die mesenterialen Lymphknoten des Dünndarms und Colons zeigten nach Induktion einer schweren Pankreatitis eine Translokation der typischen Darmkeime mit Akzentuierung von Enterokokken. In den mesenterialen Lymphknoten des Colons war im Vergleich zum Dünndarm eine vermehrte Translokation (vor allem von Enterokokken) zu beobachten (p<0.05). In den Ringer-Kontrolltieren ohne Pankreatitis sowie den Pankreatitis-Versuchstieren nach Administration von Meropenem waren Bakterien weder im nekrotischen Pankreasgewebe noch in den mesenterialen Lymphknoten des Dünndarms und Colons nachweisbar. Dies ist Ausdruck der fehlenden Translokation und ausbleibenden Superinfektion der Pankreasnekrosen.
Schlussfolgerung
Die bakterielle Translokation findet bei nekrotisierender Pankreatitis vor allem vom Colon aus statt. Meropenem verhindert bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis die bakterielle Translokation und Superinfektion des Pankreas effektiv. Meropenem deckt somit das Keimspektrum adäquat ab und erzielt therapeutische Konzentrationen in den Pankreasnekrosen.
