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121. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

27. bis 30.04.2004, Berlin

Bedeutung der Thrombozyten für Mikrozirkulation und Gewebeschaden bei der experimentellen akuten Pankreatitis

Vortrag

  • presenting/speaker Thilo Hackert - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg
  • J. Werner - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg
  • D. Pfeil - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg
  • W. Hartwig - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg
  • M.M. Gebhard - Abt. f. Exp. Chirurgie Universität Heidelberg
  • M.W. Büchler - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg
  • W. Uhl - Chirurgische Klinik Universität Heidelberg

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 121. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 27.-30.04.2004. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2004. Doc04dgch0944

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dgch2004/04dgch561.shtml

Veröffentlicht: 7. Oktober 2004

© 2004 Hackert et al.
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Gliederung

Text

Einleitung

Die akute Pankreatitis (AP) ist v.a. in der nekrotisierenden Verlaufsform gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Mikrozirkulationsstörung mit der Ausprägung einer Ischämie und nachfolgendem Untergang des betroffenen Gewebes. Diese Mikrozirkulationsstörung wurde hinsichtlich der erythrozytären Flußveränderungen und der Leukozyten-Endothel-Interaktion bereits eingehend charakterisiert. Die Bedeutung der Thrombozyten i.R. dieser Vorgänge ist dagegen bislang nicht untersucht. Ziel unserer Studie war die Charakterisierung der Thrombozytenfunktion im experimentelle Modell der AP unterschiedlichen Schweregrades.

Material und Methoden

Im Rattenmodell wurde eine AP unterschiedlichen Schweregrades induziert: 1) Kontrollgruppe (n=6) Ringer i.v.; 2) milde AP (n=12) Cerulein i.v.; 3) schwere AP (n=12) Glykodeoxycholsäure 2,5mM intraduktal + Cerulein i.v.. Nach 12h erfolgte in je 6 Tieren die Intravitalmikroskopie nach Thrombozytenseparation und -färbung (1ml Vollblut, Rhodamin 6G). Dabei wurde die Thrombozytengeschwindigkeit, sowie die Zahl der temporär und fest haftenden Thrombozyten in Kapillarfeldern und Venolen gemessen. Daneben erfolgte die Serumabnahme zur Messung von ThromboxanB2. Nach 24Std. wurde der Organschaden histologisch in den jeweils anderen 6 Tieren evaluiert.

Ergebnisse

Histologisch zeigte sich nach 24h eine milde Pankreatitis in den Cerulein-Tieren; in den GDOC-Tieren waren die Veränderungen bzgl. Inflammation und Nekrose signifikant stärker ausgeprägt (Inflammation 1,3±0,18 vs. 1,9±0,21, Nekrose 1,20±011 vs.1,80±0,28). Intravitalmikroskopisch zeigte sich eine signifikant höhere Thrombozyten-Endothel-Interaktion in den AP-Tieren, die mit dem Schweregrad zunahm, zusätzlich zeigten sich dazu korrelierende TBX-Werte.

[Tab. 1]

Schlussfolgerung

Die Aktivierung von Thrombozyten spielt bei der Pathogenese der AP, insbesondere bei der nekrotisierenden Form eine relevante Rolle. Während bei der milden Form eine temporäre Thrombozyten-Endothel-Interaktion im Vordergrund steht, findet bei der schweren Form zusätzlich eine irreversible Thrombozytenadhäsion statt, die für die Ausbildung der Mikrozirkulationsstörung und Gerinnungsaktivierung bedeutsam ist.