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25. Jahrestagung der deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2007)

10.01. bis 13.01.2007, St. Anton am Arlberg

Induktion der systemischen Verbrennungskrankheit durch Verbrennungsplasmatransfer in der Ratte

Meeting Abstract

  • corresponding author T. Kremer - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie - Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Deutschland
  • D. Abe - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie - Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Deutschland
  • A. Walther - Klinik für Anästhesiologie der Universität Heidelberg, Heidelberg, Deutschland
  • C. Peter - Klinik für Anästhesiologie der Universität Heidelberg, Heidelberg, Deutschland
  • M. Gebhardt - Experimentelle Chirurgie der Universität Heidelberg, Heidelberg, Deutschland
  • M. Weihrauch - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie - Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Deutschland
  • G. Germann - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie - Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Deutschland
  • C. Heitmann - Klinik für Hand-, Plastische und Rekonstruktive Chirurgie - Schwerbrandverletztenzentrum, BG-Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen, Deutschland

DAV 2007. 25. Jahrestagung der deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung. St. Anton am Arlberg, 10.-13.01.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc07dav37

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dav2007/07dav37.shtml

Veröffentlicht: 25. Juni 2008

© 2008 Kremer et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Bei einem thermischen Trauma von mehr als 20% der Körperoberfläche tritt neben den lokalen Folgen der Verbrennung eine systemische Erkrankung auf: die Verbrennungskrankheit, die im Prinzip auf die Wirkung von immunmodulatorischen Zytokinen zurückgeführt wird. In der vorgestellten Arbeit wurde evaluiert, ob ein Transfer von "Verbrennungsplasma" in gesunden Ratten eine Verbrennungskrankheit auslösen kann.

Material und Methoden: "Verbrennungsplasma" wurde von Spendertieren 4h nach einer Verbrühung (100°C, 9 sec, 30% KOF) gewonnen. Dieses wurde männlichen syngenen Wistar-Ratten in verschiedenen Verdünnungen (1:1, 1:10, 1:100) intravenös transfundiert. Der Volumenbedarf wurde nach der Parkland-Formel berechnet. Negativkontrollen wurde "Sham Burn Plasma" (37°C, 9 sec, 30% KOF) von Spendertieren appliziert. Positivkontrolltiere wurden 4h nach Verbrühung dirket untersucht. Die Untersuchung erfolgte intravitalmikroskopisch am venös-kapillären Schenkel des Rattenmesenteriums. Zielparameter: 1. Plasma-Extravasation von FITC-Albumin, 2. Leukozyten-Sticking und 3. Leukozyten-Rolling; Nebenparameter: Blutfluss, Wandscherrate (Fluoreszenzmarkierte Erythrozyten), makrohämodynamische Parameter (Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur). Statistische Tests: ANOVA mit Bonferroni-Korrektur (Statistische Signifikanz ab p<0,05).

Ergebnisse: Es bestehen keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf makrohämodynamische Parameter bzw. Blutfluss und Wandscherrate. Sham Burn Plasma führt zu keinem signifikanten Anstieg der Extravasation von FITC-Albumin nach 120 min. Die Positivkontrolltiere weisen zu diesem Zeitpunkt eine signfikant erhöhte FITC-Albumin-Extravasation auf. Verbrennungsplasma löst in gesunden Tieren in allen Verdünnungen ebenfalls eine vergleichbare FITC-Albumin-Extravasation auf. Bezüglich des Leukozyten-Stickings und -Rollings zeigen sich keine singnifikanten Tendenzen.

Schlussfolgerung: Die systemischen Folgen einer Verbrennungskrankheit mit Kapillarleck und systemischem Ödem können durch den Transfer von Verbrennungsplasma induziert werden. Dabei sind ausgeschüttete Zytokine entscheidend, die selbst in 100-facher Verdünnung ohne vorhandene verbrannte Haut noch eine Verbrennungskrankheit in gesunden Individuen induzieren. Plasma vom Tieren ohne thermisches Trauma zeigt diesen Effekt nicht. Ab einem bestimmten Zeitpunkt ist daher die Entwicklung einer Verbrennungskrankheit nicht mehr vom verbrannten Gewebe abhängig. Die Leukozyten-Endothelinteraktion scheint pathophysiologisch an der Genese einer Verbrennungskrankheit im beschriebenen Modell nicht beteiligt zu sein.