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Fragestellung: Es wird vermutet, dass neben dem gasförmigen Neurotransmitter Stickoxid (NO) auch endogene Peptide, u.a. Calcitonin Gene-related Peptide (CGRP), Neuropeptid Y, (NPY) und das vasoaktive intestinale Polypeptid (VIP), an der Kontrolle der Erektionsfunktion des erwachsenen Mannes beteiligt sind. Bradykinin (BK) ist ein von Endothelzellen sezerniertes Peptid, das die lokale Freisetzung von NO induzieren und so eine Relaxation vaskulärer glatter Muskulatur induzieren kann. Das Ziel unserer Studie war es, die Effekte von BK auf isoliertes humanes peniles erektiles Gewebe zu untersuchen und in einer Gruppe gesunder junger Männer die Plasmaprofile des Peptids in der systemischen Zirkulation und dem cavernösen Blut über verschiedene Stadien der sexuellen Erregung, d.h. verschiedene Funktionszustände des Penis, zu beschreiben.

Methodik: Die Effekte von BK auf die durch Aktivierung alpha-adrenerger Rezeptoren induzierte Kontraktion glatter Muskulatur des Corpus cavernosum penis (CCP) wurden mit der Organbad-Technik untersucht. Zehn (10) gesunden jungen Männern (Durchschnittsalter: 26 Jahre) wurden während der penilen Stadien Flakzidität (Fl), Tumeszenz (Tu), Rigidität (Ri) und Detumeszenz (Det) Vollblutproben aus dem Corpus cavernosum penis und einer Cubitalvene entnommen. Tu und Ri wurden durch audiovisuelle und taktile Reize ausgelöst. Nach der Extraktion von BK aus der Plasmafraktion erfolgte die Detektion mit einem Enzyme-linked Immunoassay (ELISA).

Ergebnis: BK in Konzentrationen von 0.1 nM bis 1 µM resultierte in einer deutlichen Reversion der durch Norepinephrin induzierten Kontraktion des CCP (EC₅₀ = 5 nM). Die mittlere BK Plasmakonzentration (pg/ml) im cavernösen Kompartiment sank mit der Einleitung der Tumeszenz von 129.3 auf 69.7, blieb in der Phase der Rigidität unverändert (64.6) und stieg nach der Terminierung der sexuellen Stimulation erneut leicht an (79.7). In der systemischen Zirkulation zeigte sich ein ähnlicher Verlauf (Fl: 105.4, Tu: 71.5, Ri: 75.6, Det: 50.9).

Schlussfolgerung: BK ist wahrscheinlich kein physiologisch relevanter lokaler Mediator der penilen Erektion. Die Verminderung der BK Plasmakonzentrationen in der systemischen Zirkulation und dem cavernösen Blut in den Phasen der Tu und rigiden Erektion könnte Ausdruck der Zunahme kardiovaskulärer Aktivität während sexueller Erregung sein. Diese Aktivität schließt auch die BK degradierende Kininase Angiotensin Converting Enzyme (ACE) ein.